Презентация хронические гепатиты. Хронический гепатит кафедра факультетской и госпитальной терапии лечебного факультета и внутренних болезней медико-профилактического факультета хронический. Презентации на тему хронический гепатит с

Презентация на тему: » Пиелонефрит у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.» - Транскрипт:

1 Пиелонефрит у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

2 План лекции 1. Этиология, патогенез пиелонефрита. 2. Классификация пиелонефрита у детей. 3. Клинико-диагностические критерии пиелонефрита. 4. Лечение, профилактика пиелонефрита у детей.

3 Пиелонефрит – микробной-воспалительное заболевание почек с поражением чашечно- лоханочной системы,интерстициальной ткани паренхимы почек и канальцев

4 Микробно-воспалительное заболевание почек и мочевыводящих путей занимают первое место в структуре нефропатий у детей. Эти заболевания (цистит, уретрит, пиелонефрит) составляют 19,1 на 1000 детского населения. У взрослых в % случаев болезнь начинается в детском возрасте У взрослых в % случаев болезнь начинается в детском возрасте

5 Острый пиелонефрит – у большинства выделяют один вид микроорганизма. Хронический пиелонефрит – микробные ассоциации у 15 % больных Хронический пиелонефрит – микробные ассоциации у 15 % больных

6 Этиологическая структура пиелонефрита у детей 1. E. coli – 54,2 %. 2. Enterobacter spp – 12,7 %. 3. Enterococcus spp – 8,7 %. 4. Kl. Pneumoniae – 5,0 %. 5. Proteus spp – 4,5 %. 6. P. aeruginosa – 4,4 %. 7. Sfaphylococcus spp – 4,3 %.

7 Патогенез 1. Нарушение уродинамики – аномалии мочевых путей, пузырно- мочеточниковый рефлюкс. 2. Бактериурия как при остром заболевании, так и вследствие наличия хронических очагов инфекции. 3. Предшествующее поражение интерстициальной ткани почек в результате метаболической нефропатии, перенесенных вирусных заболеваний, медикаментозных повреждений и других. 4. Нарушение реактивности организма, в частности иммунологической. — Восходящий (уриногенный) путь инфицирования является ведущим в попадании возбудителя в лоханки канальцы интерстиций

8 Хронический пиелонефрит. Специфическое иммунное воспаление — Инфильтрация интерстиция почек лимфоцитами и плазматическими клетками — Интенсивный синтез иммуноглобулинов — Образование иммунных комплексов и отложение их на базальных мембранах канальцев — Выделение биологически-активных лимфокинов — Усиление деструкции — Усиление синтеза коллагеновых волокон с образованием рубцов в ткани почек и нефросклероза

12 Классификация (А.Ф.Возианов, В.Г.Майданник, И.В.Багдасарова, 2004) Клинические формы: 1) Необструктивный пиелонефрит. 2) Обструктивный пиелонефрит: на фоне органических или функциональных изменений гемо- или уродинамики, обменных нефропатий, дизэмбриогенеза

13 Характер процесса 1) Острый 2) Хронический: — волнообразный — волнообразный — латентный — латентный Активность 1) Активная стадия (І, II, III степени) (І, II, III степени) 2) Частичная клинико-лабораторная ремиссия. 3) Полная клинико-лабораторная ремиссия

14 Стадия заболевания 1) Инфильтративная 2) Склеротическая Состояние функции почек 1) Без нарушения функции почек 2) С нарушением функции почек 3) Хроническая почечная недостаточность

15 Критерии определения активности пиелонефрита у детей Признаки Степень активности ІІІІІІ — Температура тела — Симптомы интоксикации — Лейкоцитоз, х 10 9 /л — ШОЭ, мм/час — С-реактивный белок — В-лимфоциты — ЦИК, ус. ед. N или субфебрильная Отсутствуют или незначительные До 10 До 15 Нет / + 38,5 о С Значительно выражены 15 и > 25 и > +++ / и > 0,20 и > 38,5 о С Значительно выражены 15 и > 25 и > +++ / ++++ 40 и > 0,20 и >»>

16 Пример диагноза: 1. Необструктивный острый пиелонефрит, активность II степени, инфильтративная стадия без нарушения функции почек. 2. Обструктивный хронический пиелонефрит, волнообразное течение, активность II степени, склеротическая стадия, без нарушения функции почек. Обменная нефропатия: оксалурия 2. Обструктивный хронический пиелонефрит, волнообразное течение, активность II степени, склеротическая стадия, без нарушения функции почек. Обменная нефропатия: оксалурия

10 % во» title=»Критерии определения стадий пиелонефрита у детей Признаки Инфильтративная стадия Склеротическая стадия — Симптом Ходсона — Площадь почки — Ренально- кортикальный индекс — Индекс Ходсона — Эффективный почечный плазмоток Отсутствует Увеличена > 10 % во» class=»link_thumb»> 17 Критерии определения стадий пиелонефрита у детей Признаки Инфильтративная стадия Склеротическая стадия — Симптом Ходсона — Площадь почки — Ренально- кортикальный индекс — Индекс Ходсона — Эффективный почечный плазмоток Отсутствует Увеличена > 10 % возрастной N Увеличен NПоложительный Уменьшена > 10 % возрастной нормы Увеличен УменьшенСниженный 10 % во»> 10 % возрастной N Увеличен — — NПоложительный Уменьшена > 10 % возрастной нормы Увеличен УменьшенСниженный»> 10 % во» title=»Критерии определения стадий пиелонефрита у детей Признаки Инфильтративная стадия Склеротическая стадия — Симптом Ходсона — Площадь почки — Ренально- кортикальный индекс — Индекс Ходсона — Эффективный почечный плазмоток Отсутствует Увеличена > 10 % во»> 10 % во» title=»Критерии определения стадий пиелонефрита у детей Признаки Инфильтративная стадия Склеротическая стадия — Симптом Ходсона — Площадь почки — Ренально- кортикальный индекс — Индекс Ходсона — Эффективный почечный плазмоток Отсутствует Увеличена > 10 % во»>

18 Клиника 1. Болевой синдром – боль в пояснице и животе. 2. Дизурические расстройства. 3. Интоксикационный синдром: повышение t тела с ознобом, головная боль, слабость, вялость, бледность. 4. Мочевой синдром: — Протеинурия – до 1 г/л — Протеинурия – до 1 г/л — Нейтрофильная лейкоцитурия — Нейтрофильная лейкоцитурия — Микрогематурия — Микрогематурия — Увеличение клеточного эпителия. — Увеличение клеточного эпителия.

). Определение функционального состояния почек: — проба Зимницкого — клиренс по эндогенному креатинину. 6. Биох» title=»Диагностика Общий анализ мочи в динамике Проба по Нечипоренко Посевы мочи Определение степени бактериурии (в 1 мл мочи 100.000 микробов и >). Определение функционального состояния почек: — проба Зимницкого — клиренс по эндогенному креатинину. 6. Биох» class=»link_thumb»> 19 Диагностика Общий анализ мочи в динамике Проба по Нечипоренко Посевы мочи Определение степени бактериурии (в 1 мл мочи микробов и >). Определение функционального состояния почек: — проба Зимницкого — клиренс по эндогенному креатинину. 6. Биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, общий белок, холестерин, сиаловые кислоты, С-реактивный белок).). Определение функционального состояния почек: — проба Зимницкого — клиренс по эндогенному креатинину. 6. Биох»>). Определение функционального состояния почек: — проба Зимницкого — клиренс по эндогенному креатинину. 6. Биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, общий белок, холестерин, сиаловые кислоты, С-реактивный белок).»>). Определение функционального состояния почек: — проба Зимницкого — клиренс по эндогенному креатинину. 6. Биох» title=»Диагностика Общий анализ мочи в динамике Проба по Нечипоренко Посевы мочи Определение степени бактериурии (в 1 мл мочи 100.000 микробов и >). Определение функционального состояния почек: — проба Зимницкого — клиренс по эндогенному креатинину. 6. Биох»>). Определение функционального состояния почек: — проба Зимницкого — клиренс по эндогенному креатинину. 6. Биох» title=»Диагностика Общий анализ мочи в динамике Проба по Нечипоренко Посевы мочи Определение степени бактериурии (в 1 мл мочи 100.000 микробов и >). Определение функционального состояния почек: — проба Зимницкого — клиренс по эндогенному креатинину. 6. Биох»>

Хронический пиелонефрит у детей

Хронический пиелонефрит представляет собой воспалительную болезнь, которая способствует разрушению чашечно-лоханочной системы и паренхимы почек. Этим заболеванием могут страдать люди различных возрастов, начиная детьми и заканчивая людьми в возрасте. Но, чаще всего от пиелонефрита страдают дети до 5-7 лет (этому способствуют особенности мочевыводящей системы), а также девушки в возрасте 17-30 лет (причиной развития данного заболевания являются несколько факторов: начало половой жизни, беременность и роды). Пожилые мужчины также могут страдать от данной болезни (этому способствует аденома предстательной железы).

На сегодняшний день врачи считают, что главной причиной развития хронического пиелонефрита является неадекватное лечение острого процесса. После преждевременного прекращения терапии могут происходить неожиданные трансформации возбудителя болезни в L-форму.

В случае, если врачи наблюдают рецидивы болезни, начинают проводить различные анализы мочи, для наиболее точного определения возбудителя. Также, причиной развития пиелонефрита из острой формы в хроническую могут способствовать и другие заболевания: гайморит, гастрит, колит, панкреатит, тонзиллит и сахарный диабет. Влияние на развитие пиелонефрита могут оказывать гемодинамические и гормональные нарушения, а также нефролитиаз почки.

Врачи делят хронический пиелонефрит на несколько этапов: первичный и вторичны, а также одно и двухсторонний.

В свою очередь, активность данного заболевания оценивается с помощью трех фаз:

Скрытое течение болезни Островоспалительный процесс Ремиссия

Как протекает хронический пиелонефрит

Анемический

Латентный

Гипертензивный.

Рецидивный . Такой тип болезни является волнообразным: частые смены эпизодических обострений разрушают латентное прохождение заболевания

Отметим тот факт, что наличие всех вариантов протекания болезни у одного человека встречается довольно часто.

А весь процесс болезни врачи разделили на несколько стадий:

В медицине не редко случались пациенты, у которых развивались все вышеописанные стадии одновременно. Считается, что такой стечение событий может стать довольно опасным для организма каждого человека.

Основные симптомы

Симптомы хронического пиелонефрита у детей довольно разнообразны, и, порой обнаружить их бывает достаточно сложно. Обнаружить данное заболевание удается только в случае, если возникают умеренные боли или лейкоцитурия. Хронический пиелонефрит довольно часто характеризуется острыми рецидивами, которые способствуют распространению патологических изменений на новые участки паренхимы почки. Бывает такое, что заболевание обнаруживается и при аутопсии.

Пациенты чаще всего описывают свое состояние следующими моментами:

Особенности пиелонефрита

Хронический пиелонефрит у детей может развиваться после перенесения острой формы заболевания.

Этому переходу могут способствовать несколько факторов:

Но, следует обратить свое внимание на тот факт, что пиелонефрит у детей может возникать, как первое заболевание. Тогда, общая картина данной болезни очень похожа на пиелонефрит у взрослых. Одна из особенностей данной болезни – это проявление АГ в качестве симптома пиелонефрита у детей.

Лечение хронического пиелонефрита у детей

Конечно, исчерпывающе ответить на данный вопрос сможет только лечащий врач, ведь для начала необходимо проводить все анализы. Но, наиболее важным момент в лечении данного заболевания – это устранение всех причин, которые мешают нормальному кровообращению и пассажа почки. Лечение хронического пиелонефрита у детей с помощью лекарств всегда сопровождает хирургическое вмешательство и продолжается после нее. Медикаментозная терапия проводится комплексно и строго индивидуально. В случае, если проводить терапию индивидуально, практически всегда происходит прогрессирование и возникновение воспалительных процессов.

В свою очередь, комплексное лечение должно быть:

Также, при лечении рекомендуется принимать следующие препараты: производные нитрофурана и натрифидина, Оксихинолины, фенолы, антибиотики и другие. При их использовании необходимо тщательно следовать всем инструкциям и правилам антагонизма, и синергизма препаратов.

От характера и тяжести воспалительного процесса и зависит метод и сроки лечения заболевания. Необходимо помнить тот факт, что нефротические препараты предназначаются применению в исключительных случаях. Курс лечения начинается только после диагностики посева мочи и антибиотикограммы. В процессе лечения бывает и такое, что микроорганизмы быстро изменяют биологические свойства, что приводит к повышению устойчивости к некоторым препаратам. В таком случае необходимо проводить эмпирический вид лечения: постепенная замена прошлых препаратов на новые, более сильные. В случае, если будет развиваться лейкоцитурия, необходимо воспользоваться препаратами широкого спектра действий.

Лечение народными средствами

Врачи не приветствуют лечение пиелонефрита народными, поэтом искушать судьбу не стоит. Довольно часто такое лечение заканчивается различными осложнениями и рецидивами. На сегодняшний день, медицина считает, что наиболее эффективной считается длительная антибактериальная терапия. Причем рекомендуется комбинировать препараты с различными противовоспалительными средствами, которые позволят достичь максимального эффекта. Довольно часто употребляются диуретики, которые повышают концентрацию антибактериальных препаратов.

Презентация на тему: » Острый и хронический пиелонефрит Выполнила: Гаврилова В.С.» - Транскрипт:

1 Острый и хронический пиелонефрит Выполнила: Гаврилова В.С.

2 Пиелонефрит воспалительное заболевание почек преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся поражением почечной лоханки, чашечек и паренхимы почки.

3 КЛАССИФИКАЦИЯ ПИЕЛОНЕФРИТА Первичный (необструктивный) Вторичный (обструктивный) Пиелонефрит (одно- или двусторонний) Острый СерозныйГнойный Апостематозный Абцесс почки Карбункул почки Фаза активного воспаления Фаза латентного воспаления Фаза ремиссии Сморщивание почки или пионефроз Хронический

4 Этиология, патогенез: Чаще всего пиелонефрит вызывается кишечной эшерихией, энтерококком, протеем, стафилококками, стрептококками. У 1/3 больных острым пиелонефритом и у 2/3 больных хроническим пиелонефритом микрофлора бывает смешанной. Во время лечения микрофлора и ее чувствительность к антибиотикам меняются, что требует повторных посевов мочи для определения адекватных уроантисептиков.

5 Необходимо помнить о роли протопластов и L- форм бактерий в возникновении рецидивов пиелонефрита. Если инфекция в почке поддерживается протопластами, то посев мочи не обнаруживает их. Развитие пиелонефрита в значительной степени зависит от общего состояния макроорганизма, снижения его иммунобиологической реактивности.

6 Инфекция проникает в почку, лоханку и ее чашечки гематогенным или лимфогенным путем, из нижних мочевых путей по стенке мочеточника, по его просвету — при наличии ретроградных рефлюксов. Важное значение в развитии пиелонефрита имеют стаз мочи, нарушения венозного и лимфатического оттока из почки. Пиелонефриту часто предшествует латентно протекающий интерстициальный нефрит.

7 Острый пиелонефрит Симптомы, течение: Заболевание начинается остро, появляются высокая (до 40 °С) температура, озноб, проливной пот, боль в поясничной области; на стороне пораженной почки — напряжение передней брюшной стенки, резкая болезненность в реберно-позвоночном углу; общее недомогание, жажда, дизурия или поллакиурия. Присоединяющиеся головная боль, тошнота, рвота указывают на быстро нарастающую интоксикацию.

8 Отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, анэозинофилия, пиурия с умеренной протеинурией и гематурией. Иногда при ухудшении состояния больных лейкоцитоз сменяется лейкопенией, что служит плохим прогностическим признаком. Симптом Пастернацкого, как правило, бывает положительным. При двустороннем остром пиелонефрите часто появляются признаки почечной недостаточности. Острый пиелонефрит может осложняться паранефритом, некрозом почечных сосочков.

9 Диагноз: Важную роль в диагностике играют указания в анамнезе на недавно перенесенный острый гнойный процесс или наличие хронических заболеваний (подострый септический эндокардит, гинекологические заболеваниях др.). Характерно сочетание лихорадки с дизурией, болью в поясничной области, олигурией, пиурией, протеинурией, гематурией, бактериурией при высокой относительной плотности мочи

10 Следует помнить что патологические элементы в моче могут наблюдаться при любом остром гнойном заболевании и что пиурия может иметь внепочечное происхождение. На обзорной рентгенограмме обнаруживается увеличение одной из почек в объеме, при экскреторной урографии — резкое ограничение подвижности пораженной почки придыхании, отсутствие или более позднее появление тени мочевыводящих путей на стороне поражения. Сдавление чашечек и лоханки, ампутация одной или нескольких чашечек указывают на наличие карбункула.

11 ЛЕЧЕНИЕ: — Большинство случаев – консервативное (стационар) — Постельный режим, диета — Симптоматическая терапия — Антибактериальная терапия с учётом чувствительности

12 АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ: — Фторхинолоны, цефалоспорины, аминогликозиды (антибиотикограмма) — противовоспалительная, дезинтоксикационная, терапия — препараты, улучшающие кровоснабжение

13 Хронический пиелонефрит Может быть следствием неизлеченного острого пиелонефрита или первично- хроническим, т. е. может протекать без острых явлений с начала заболевания. У большинства больных хронический пиелонефрит возникает в детском возрасте, особенно у девочек

14 Симптомы, течение: Односторонний хронический пиелонефрит характеризуется тупой постоянной болью в поясничной области на стороне пораженной почки. Дизурические явления у большинства больных отсутствуют. В период обострения лишь у 20% больных повышается температура. В осадке мочи определяется преобладание лейкоцитов над другими форменными элементами мочи.

15 Однако по мере сморщивания пиелонефритической почки выраженность мочевого синдрома уменьшается. Относительная плотность мочи сохраняется нормальной. Для диагностики существенное значение имеет обнаружение в моче активных лейкоцитов.

16 При латентном течении пиелонефрита целесообразно проведение пирогеналового или преднизолонового теста (30 мг преднизолона, растворенного в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, вводят в/в в течение 5 мин; через 1; 2; 3 ч и через сутки после этого мочу собирают для исследования). Преднизолоновый тест положителен, если после введения преднизолона за 1 ч мочой выделяется более лейкоцитов, значительная часть которых- активные

17 Обнаружение в моче клеток Штернгеймера — Мальбина свидетельствует только о наличии в мочевой системе воспалительного процесса, но еще не доказывает существования пиелонефрита.

18 Функциональное состояние почек исследуют с помощью хромоцистоскопии, экскреторной урографии, клиренс- методов (например, определение коэффициента очищения эндогенного креатинина каждой почкой в отдельности), радионуклидных методов

19 Диагноз нередко представляет большие трудности. При дифференциальной диагностике с хроническим гломерулонефритом важное значение имеют характер мочевого синдрома (преобладание лейкоцитурии над гематурией, наличие активных лейкоцитов и клеток Штернгеймера- Мальбина, значительная бактериурия при пиелонефрите), данные экскреторной урографии, радионукпидной ренографии.

20 Лечение хронического пиелонефрита должно проводиться длительно. Начинать лечение следует с назначения нитрофуранов (фурадонин, фурадантин), налидиксовой кислоты (нефам, невифамон), 5-НОК, сульфаниламидов (уросульфан, атазол и др.), попеременно чередуя их. При неэффективности этих препаратов, обострениях болезни применяют антибиотики широкого спектра действия.

21 Назначению антибиотика каждый раз должно предшествовать определение чувствительности к нему микрофлоры. Большинству больных достаточны ежемесячные 10-дневные курсы лечения. Однако у части больных при такой терапевтической тактике из мочи продолжает высеваться вирулентная микрофлора.

22 В таких случаях рекомендуется длительная непрерывная антибиотикотерапия со сменой препаратов каждые 5-7 дней. При развитии почечной недостаточности эффективность антибактериальной терапии снижается (из-за снижения концентрации антибактериальных препаратов в моче).

Похожие презентации: Хронический пиелонефрит. Инфекция мочевой системы у детей. Пиелонефрит - воспалительное заболевание почек преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся поражением почечной лоханки, чашечек и паренхимы почки.

Возбудителями заболевания является кишечная палочка, стрептококк, стафилококк, протей, вирусы. Микробы попадают в почечную ткань гематогенным и восходящим путем.

При частых обострениях пиелонефрита общепринятым подходом является назначение ежемесячных профилактических курсов антибактериальной терапии. Тест на тему: НАЛОГ НА ДОБАВЛЕНН. Скачать эту презентацию. Описание презентации по отдельным слайдам: 1 слайд.

Патогенез: возбудителями являются бета- гемолитический стрептококк группы А, стафилококки, вирусы. Большинство почечных камней состоит из солей кальция(фосфаты, оксалаты, карбонаты) Рентгенограф ия почек Контрастная урография Посев мочи УЗИ Сканирование почек Хромоцистоск опия. Будьте здоровы. Спасибо за внимание.

Похожие презентации: Хронический пиелонефрит. Инфекция мочевой системы у детей. Пиелонефрит - воспалительное заболевание почек преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся поражением почечной лоханки, чашечек и паренхимы почки. Скачать бесплатно презентацию на тему ‘Пиелонефрит. Пиелонефрит – инфекционно-воспалительное заболевание слизистой оболочки мочевыводящих путей и тубуло- интерстициальной ткани почек 1.Пиелонефриты.’ в формате.ppt (PowerPoint). Слайд 5 из презентации «Профилактика заболеваний почек» к урокам медицины на тему «Заболевания мочевыделительной системы». Воспаление почек Пиелонефрит. В целом среди больных пиелонефритом преобладают женщины. Презентация на тему ‘Пиелонефрит’. Скачать презентацию (0.09 Мб). Аннотация к презентации. Презентация ‘Пиелонефрит’ рассказывает об одном из заболеваний почек человека. Презентация содержит всю базовую информацию о пиелонефрите: -Этиология. Классификация, этиология, клиника, диагностика Инфекции мочевыводящих путей Острый пиелонефрит Хронический пиелонефрит. Скачать эту презентацию. Получить код Наши баннеры. Презентация на тему: Пиелонефрит. Скачать эту презентацию.

Презентация на тему ‘Пиелонефрит’. Эти заболевания (цистит, уретрит, пиелонефрит) составляют 19,1 на 1000 детского населения. У взрослых в 50-70 % случаев болезнь начинается в детском возрасте. Презентация на тему ‘Пиелонефрит’ по медицине. Текст слайда: Пиелонефрит.

Тенденции к росту сохраняются (2. В Республике Беларусь – 1. В структуре ИМП около 6.

Соотношение больных женщин и мужчин 2. 1. Описание слайда: Этиология Пиелонефрит вызывается: Кишечной эшерихией,Энтерококком, Протеем, Стафилококками, Стрептококками. L- формами бактерий (рецидивы пиелонефрита)Микоплазма. Лептоспиры. Грибы У 1/3 больных острым пиелонефритом и у 2/3 больных хроническим пиелонефритом микрофлора бывает смешанной. В 3. 0% случаев возбудитель не высевается — это не исключает инфекционный процесс. Описание слайда: Предрасполагающие факторы: 1.

Пол — в 2- 3 раза чаще у женщин, 7. У женщин 3 критических периода: а) детский возраст: девочки в этот период болеют в 6 раз чаще мальчиков: б) начало половой жизни: в) беременность. Гормональный дисбаланс: глюкокортикоиды и гормональные контрацептивы. Обменные нарушения. сахарный диабет, подагра. Аномалии почек и мочевыводящих путей. Описание слайда: Пути распространения инфекции: Гематогенный или лимфогенный (нисходящий)Уриногенный (восходящий)Описание слайда: Чаще пиелонефрит развивается в результате восходящего распространения инфекции.

Причины. Для них характерны воспалительная инфильтрация нейтрофилами и плазматическими клетками, интерстициальный фиброз. На следующем этапе появляются клеточная инфильтрация и сморщивание клубочков, перигломерулярный фиброз. Типичны поражения канальцев в виде генерализованой атрофии, дистрофии эпителия.

Часто встречаются продуктивный эндартериит с периваскулярным склерозом. Описание слайда: Классификация пиелонефрита — острый и хронический — быстро прогрессирующий — рецидивирующий — латентный. Описание слайда: Латентная форма — 2.

Чаще всего жалоб нет. Могут отмечаться — слабость, повышенная утомляемость, реже субфебрилитет.

У женщин в период беременности могут быть токсикозы. Функциональное исследование ничего не выявляет, если только редко немотивированное повышение АД, легкую болезненность при поколачивании по пояснице. Диагноз ставится лабораторно.

Решающее значение имеют повторные анализы: лейкоцитурия умеренная не более 1 — 3 г/л протеинурия + проба Нечипоренко Клетки Штенгаймера — Мальбина сомнительно, но если их больше 4. Активные лейкоциты обнаруживают редко. Истинная бактериурия *****> 1. Описание слайда: Рецидивирующая форма — почти 8. Чередование обострений и ремиссий. Особенности: интоксикационный синдром с повышением температуры, ознобы, которые могут быть даже при нормальной температуре, в клиническом анализе крови лейкоцитоз, повышенное СОЭ, сдвиг влево, С- реактивный белок.

Боли в поясничной области, чаще 2- х сторонние, у некоторых по типу почечной колики: боль асимметрична! Дизурический и гематурический синдромы. Может быть микро- и макрогематурия. Самое неблагоприятное сочетание синдромов: гематурия + гипертензия — > через 2- 4 года хроническая почечная недостаточность. Описание слайда: Острый пиелонефрит. Классическая триада — лихорадка, дизурия, боли в пояснице. Сильный озноб Повышение температуры тела до 4.

Проливной пот, Боль в поясничной области (с одной стороны или по обе стороны от позвоночника) “+” Симптом поколачивания. На стороне пораженной почки-напряжение передней брюшной стенки,Резкая болезненность в реберно- позвоночном углу, Симптомы выраженной интоксикации — общее недомогание, жажда, тошнота, рвота, сухость во рту, мышечные боли. Дизурические проявления. Описание слайда: Острый пиелонефрит. Лабораторные проявления. В моче определяется: легкая протеинурия (до 1 г/л), лейкоцитурия, лейкоцитарные (белые) цилиндры бактерии. Диагноз подтверждают бактериологическим исследованием.

В моче обнаруживают большое количество лейкоцитов и микробов. Наличие более 1. 00. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз,анэозинофилия,Иногда при ухудшении состояния больных лейкоцитоз сменяется лейкопенией, что служит плохим прогностическим признаком. Описание слайда: Острый пиелонефрит. Диагностика. Анамнез (перенесенный недавно острый гнойный процесс или наличие хронических заболеваний)Характерно сочетание лихорадки с дизурией, болью в поясничной области, олигурией, пиурией, протеинурией, гематурией, бактериурией при высокой относительной плотности мочи. Следует помнить что патологические элементы в моче могут наблюдаться при любом остром гнойном заболевании и что пиурия может иметь внепочечное происхождение (предстательная железа, нижние мочевые пути). На обзорной рентгенограмме обнаруживается увеличение одной из почек в объеме При экскреторной урографии -резкое ограничение подвижности пораженной почки при дыхании, отсутствие или более позднее появление тени мочевыводящих путей на стороне поражения.

Сдавление чашечек и лоханки, ампутация одной или нескольких чашечек указывают на наличие карбункула. Описание слайда: Хронический пиелонефрит Среди причин хронизации следует отметить: нарушения уродинамики очаговую инфекцию неадекватное лечение. Хронический пиелонефрит является причиной хронической почечной недостаточность у 1. У большинства больных хронический пиелонефрит возникает в детском возрасте, особенно у девочек. Описание слайда: Хронический пиелонефрит. Многие годы может протекать скрыто (без симптомов) и обнаруживается лишь при исследовании мочи (скрытый период, период ремиссии).

Частые головные боли Характеризуется тупой постоянной болью в поясничной области на стороне пораженной почки. Дизурические явления у большинства больных отсутствуют. Для обострения хронического пиелонефрита характерны те же симптомы, что и для острого пиелонефрита В период обострения лишь у 2. Ecли вовремя не начать лечение, то может возникнуть тяжёлое осложнение — почечная недостаточность. Описание слайда: Хронический пиелонефрит. Изменения в анализах мочи: В осадке мочи определяется преобладание лейкоцитов над другими форменными элементами крови.

Однако по мере сморщивания почки выраженность мочевого синдрома уменьшается. Относительная плотность мочи сохраняется нормальной. Для диагностики существенное значение имеет обнаружение в моче активных лейкоцитов. При обострении процесса может выявляться бактериурия. Если число бактерий в 1 мл мочи превышает 1.

Описание слайда: Функциональное состояние почек исследуют с помощью: хромоцистоскопии, экскреторной урографии,клиренс- методов (например, определение коэффициента очищения эндогенного креатинина каждой почкой в отдельности), радионуклидных методов (ренография с гиппураном, сканирование почек). При инфузионной урографии определяютснижение концентрационной способности почек, замедленное выделение рентгеноконтрастного вещества,локальные спазмы и деформации чашечек и лоханок. В последующем спастическая фаза сменяется атонией, чашечки и лоханки расширяются. Затем края чашечек принимают грибовидную форму, сами чашечки сближаются. Инфузионная урография бывает информативной только у больных с содержанием мочевины в крови ниже 1 г/л. В диагностически неясных случаях прибегают к биопсии почек.

Описание слайда: Лабораторные критерии. А) В период обострения характерны: — снижение относительной плотности мочи; — протеинурия с суточной потерей белка не выше 1,5 — 2 г; — лейкоцитурия; — бактериурия свыше 1. Б) В период обострения встречаются относительно часто: — микрогематурия; — цилиндрурия; — положительные острофазовые реакции; — ацидоз. В) Во время ремиссии чаще (но не всегда) определяется изо- лированная лейкоцитурия.

Использование проб с количественным подсчетом клеток осадка мочи (Нечипоренко, Каковского — Аддиса) помогает выявить скрытую лейкоцитурию. Описание слайда: Пиелонефрит.

В остром периоде Постельный режим (на период лихорадки), назначают стол. В период реконвалесценции (через 4 — 6 недель) режим расширяется.

В отличие от инфекции мочевых путей других локализаций, антибиотик должен создавать высокие сывороточные концентрации, учитывая высокий процент бактериемии при пиелонефрите. Описание слайда: Эмпирическая антибактериальная терапия. Описание слайда: Антибактериальная терапия В настоящее время не могут быть рекомендованы для лечения пиелонефрита аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин), цефалоспорины I поколения (цефалексин, цефрадин, цефазолин), нитроксолин, так как резистентность основного возбудителя пиелонефрита – кишечной палочки – к этим препаратам около 2.

Описание слайда: При частых обострениях пиелонефрита общепринятым подходом является назначение ежемесячных профилактических курсов антибактериальной терапии. К профилактическом применению антибактериальных средств следует относиться крайне осторожно. Нет достоверных данных, свидетельствующих об эффективности и целесообразности профилактического приема антибиотиков при пиелонефрите. Описание слайда: Пиелонефрит. Противорецидивное лечение.

После достижения ремиссии хронического пиелонефрита назначается поддерживающая терапия длительностью до 6 — 1. Она включает 7 — 1. НОК и другие), фитотерапии. Описание слайда: Пиелонефрит. Схема Рябова в период ремиссии: Первая неделя: 1 — 2 таб. Вторая неделя: уросептик растительного происхождения: березовые почки, брусничный лист, ромашка. Третья неделя: 5- НОК 2 таб.

Четвертая неделя: левомицетин 1 таб. После этого такая же последовательность, но препараты менять на аналогичные из той же группы. Описание слайда: Немедикаментозные мероприятия при профилактике обострений пиелонефрита включают адекватный питьевой режим 1,2- 1,5 л ежедневно (с осторожностью у больных с нарушенной функцией сердца), применение фитотерапии.

Фитотерапия способствует улучшению мочевыделения и не приводит к развитию серьезных нежелательных явлений. Описание слайда: При выборе препаратов для фитотерапии следует учитывать: Мочегонное действие, зависящее от содержания эфирных масел, сапонинов, силикатов (можжевельник, петрушка, листья березы)Противовоспалительное действие, связанное с присутствием танинов и арбутина (листья брусники и толокнянки)Антисептическое действие, обусловленное фитонцидами (чеснок, лук, ромашка). Описание слайда: Нефролитиаз.

Этиология. Энзимопатии (тубулопатии) с нарушением в дистальных и проксимальных канальцев. Климатические условия. Температура среды, влажность, минеральный состав воды – приводят к концентрации субстрата камня. Затруднение оттока мочи.

Гиперфункция паращитовидных желез.

Cлайд 1

Хроническая боль в онкологии: современные методы фармакотерапии д.м.н., профессор П.Б. Зотов Тюменский областной онкологический диспансер Презентации по онкологии

Cлайд 2

Частота боли при раке 25-45% - на ранних стадиях 80-95% - при распространенном процессе 10-30% больных продолжают испытывать боль, несмотря на проводимую терапию1 1Cancer Pain. From Molecules to Saffering. Paice J.A., Bell R.F., Kalso E.A., Soyannwo O.A. - IASP Press. Seattle, 2010.,- 354p. Нет боли Есть боль Есть боль

Cлайд 3

Причины низкой эффективности лечения Недостаток знаний о патофизиологии боли. Недостаток знаний о методах контроля боли. Сложность оформления рекомендуемых опиатов. Отказ больного от приема анальгетиков или несоблюдение им рекомендованного режима. Отсутствие должного ассортимента анальгетиков. Ценовая характеристика анальгетика. ! !

Cлайд 4

Чем характеризуется хронический болевой синдром? Патологическая алгическая система (Крыжановский Г.Н., 1997) дизрегуляция Вегетативные нарушения. Дизрегуляция эндокринной системы. Психоэмоциональные расстройства. Нарушение циркадных ритмов. «Болевое поведение», изменение личности

Cлайд 5

«Болевое поведение» «Ограничительное поведение» - избегание ситуаций, способствующих возобновлению или усилению болей. Желание получить максимальный и быстрый болеутоляющий эффект. Ограничение физической активности, приема пищи, сокращение длительности сна Неадекватный выбор анальгетика. Некорректный выбор формы введения. Несоблюдение режима приема. Неоправданная смена препаратов и схем. Полипрогмазия. Усиление боли

Cлайд 6

«Болевое поведение» 3. Нарушение настроения: повышение тревожности, депрессия. 4. Сомнения в отношении правильности проводимого лечения, компетентности врача, лечебного учреждения. Агрессивность в отношении окружающих и себя (суицидальное поведение). Отказ или игнорирование рекомендуемой врачом лечебной тактики. Усиление боли

Cлайд 7

Что должен знать врач для выбора схемы лечения? Интенсивность боли (слабая, средняя, сильная, очень сильная / нестерпимая). Длительность (острая, длительная, хроническая). Ведущий механизм боли (боль: ноцицептивная, нейропатическая, психогенная). Эффективность и объем предыдущей терапии.

Cлайд 8

Шкала Вербальных Оценок (ШВО) – 5-бальная: 0 – нет боли 1 – слабая боль 2 – средней (умеренной) интенсивности 3 – сильная (выраженная) 4 – самая сильная (нестерпимая) боль ВАЖНО: предъявить пациенту рекомендованные критерии Субъективные шкалы

Cлайд 9

Pain 1 2 3 Сильные опиоиды Слабые опиоиды ± неопиоидные анальгетики ± адъювантные средства Неопиоидные анальгетики ± адъювантные средства Боль не проходит или нарастает БОЛЬ WHO. Cancer pain relief, 2nd ed. Geneva, WHO, 1996 ± неопиоидные анальгетики ± адъювантные средства Боль не проходит или нарастает Трехступенчатая схема лечения боли (ВОЗ, 1986)

Cлайд 10

Доминирующий принцип Максимальное соответствие анальгетика типу боли (тропность к ведущему патогенетическому механизму боли).

Cлайд 11

Типы болей Периферический компонент (ноцицепторы) Нейрогенный компонент Психологический компонент ДОРСАЛЬНЫЙ РОГ Тип боли: 1. Соматогенная боль. 2. Неврогенная боль. 3. Психогенная боль.

Cлайд 12

Периферические анальгетики - базовая ступень при болях разной интенсивности Анальгин (метамизол) действие направлено на блокаду медиаторов воспаления (простагландины, кинины и др. В общей практике ещё актуальны комбинированные препараты анальгина: Темпалгин, Пенталгин, Баралгин Современные – имеют более длительный (8-12 часов) и сильный болеутоляющий эффект: 1. Ксефокам (лорноксикам) – таблетки, инъекции 2. Флексен (кетопрофен) – свечи, гель, капсулы, ампулы 3. Перфалган (парацетамол) – р-р для в/в инфузий

Cлайд 13

При сильных болях: назначение неинвазивных пролонгированных форм МСТ-континус – таблетки 10, 30, 60 и 100 мг Действующее вещество: морфин Длительность действия: 12 часов Опыт применения в ТООД – с 1997 г. Недостатки: нельзя использовать при дисфагии снижение эффективности при синдроме мальабсорбции

Cлайд 14

Сравнение опиоидных анальгетиков по анальгетическому потенциалу 100 Условный анальгетический потенциал морфина принят за 1

Cлайд 15

Фендивия: трансдермальная терапевтическая система (ТТС) Фендивия – пластырь Доза: 12,5; 25; 50; 75 и 100 мкг/ч Действующее вещество: фентанил Длительность действия: 72 часа Преимущества: - не вовлекается ЖКТ - длительность действия - исключение прорывных болей

Cлайд 16

Фендивия обеспечивает стабильное и неинвазивное обезболивание на весь период лечения, благодаря трансдермальной терапевтической системе (ТТС) … Образование депо фентанила в течение первых 17-24 часов Достижение максимального обезболивающего эффекта через 24 часа ТРАНСДЕРМАЛЬНАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА ФЕНТАНИЛА Площадь ТТС: 10, 20, 30 и 40 см Высвобождение фентанила в час: 25, 50, 75 и 100 мкг

Cлайд 17

ОДНОКРАТНАЯ АППЛИКАЦИЯ ТРАНСДЕРМАЛЬНОЙ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ * Miser et al,1989 4 3 2 1 0 0 12 24 36 48 60 72 Плазменные концентрации фентанила (нг/мл) Время после аппликации (ч) Фендивия 100 мкг/ч

Cлайд 18

Восходящий сигнал Нисходящий сигнал Ощущение боли Спинной мозг Периферические ноцицепторы Патологический перелом тела позвонка при метастазах рака молочной железы Нейропатическая боль встречается у 30-60% больных распространенным раком Повреждение (сдавление) нерва + остеопороз

Cлайд 19

Клиника нейрогенной боли Симптомы, описываемые пациентом: - длительная, жгучая боль стреляющая, пронзающая боль - боль, подобная электрическому разряду - парестезии Симптомы, определяемые врачом: - гиперальгезия - аллодиния - дизестезия - гиперпатия

Cлайд 20

Применяемые средства (при нейрогенной боли) Антиконвульсанты Миорелаксанты Антидепрессанты Нейролептики Антиаритмики Местные анестетики Немедикаментозные средства (чрескожная электронейростимуляция, физиотерапия, релаксация, методы биологической обратной связи и др.). Адъювантная терапия (Трехступенчатая схема контроля боли, ВОЗ, 1986, 1992, 1996) Препарат выбора при нейропатической боли: Лирика (прегабалин)

Cлайд 21

Патогенетические (таргетные) средства терапии нейропатического болевого синдрома Прегабалин (Лирика) Габапентин Окскарбазепин Карбамазепин Амитриптилин Ламотриджин Местные анестетики (лидокаин пластырь)

Cлайд 22

Действие Лирики (прегабалина) Kavoussi R. Eur Neuropsychopharmacol. 2006;16 Suppl 2:S128-133. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Невропатическая боль. 2007. – С. 10-12. Прегабалин регулирует работу чрезмерно возбудимых нейронов: Мишень - a2-d субъединица потенциалзависимых кальциевых каналов2 Сокращает избыточное выделение возбуждающих медиаторов2 Данный механизм действия объясняет его анальгетическую, противосудорожную и анксиолитическую активность1,2 Прегабалин препятствует избыточному выделению возбуждающих медиаторов1

Содержание
Тесты исходного уровня
Клиническая анатомия и физиология поджелудочной железы
Иннервация и кровоснабжение ПЖ
Внешнесекреторная функция ПЖ.
Фазы секреции
Гуморальная и нервная регуляция ПЖ
Гормональная функция ПЖ
Определение
Эпидемиология
Этиология
Патогенез
Классификация хронического панкреатита
Классификация ХП по степени тяжести
Методы визуализации в диагностике хронического панкреатита:
Осложнения
Лечение
Тесты итогового уровня

Клиническая анатомия и физиология поджелудочной железы

Поджелудочная железа (ПЖ) – железа пищеварительной системы,
вырабатывающая панкреатический сок и обладающая одновременно
эндокринной функцией. Расположена в верхней половине живота, в
забрюшинном пространстве на уровне I-II поясничных позвонков,
позади задней стенки желудка. Имеет форму уплощенного тяжа, в
котором различают головку, тело, хвост. Длина ПЖ составляет 14-23
см, ширина 3-7,5 см (в области головки), ширина тела 2-5 см, хвоста
0,3-3,4 см, масса 65-105 г. Большая часть паренхимы ПЖ (экзокринная
часть) выделяет необходимые для пищеварения ферменты. Они
поступают в панкреатический проток, сливающийся часто в конечной
части с общим желчным протоком и открывающийся в нисходящий
отдел двенадцатиперстной кишки на верхушке фатерова соска
(большого сосочка двенадцатиперстной кишки). Фатеров сосочек
имеет сфинктер печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктер Одди),
регулирующий поступление панкреатического сока и желчи в
двенадцатиперстную
кишку.
Меньшая
часть
(эндокринная)
сгруппирована в виде мельчайших островков (островки Лангерганса)
и вкраплена в паренхиму экзокринной части железы. Островки
Лангерганса образованы группами секреторных клеток (инсулоцитов).

Выделяют
четыре
типа клеток: α-клетки,
вырабатывающие
глюкагон, β-клетки,
вырабатывающие
инсулин,
γ-клетки,
вырабатывающие
соматостатин;
ррклетки,продуцирующ
ие панкреатический
полипептид.
Значительно больше
панкреатических
островков находится в
хвостовой части ПЖ.

Иннервация и кровоснабжение ПЖ

Иннервируют ПЖ нервы,
идущие
от
печеночного,
селезеночного, чревного и
верхнебрыжеечного сплетений
и ветвей блуждающего нерва.
В
их
состав
входят
чувствительные
и
секреторные волокна.
Кровоснабжение
ПЖ
обеспечивают в основном
ветви общей печеночной,
верхней
брыжеечной
и
селезеночной
артерий.
Венозная кровь оттекает по
одноименным
венам
в
воротную вену. Лимфоотток
осуществляется
в
регионарные лимфатические
узлы.

Внешнесекреторная функция ПЖ.

Внешнесекреторная
функция
ПЖ
заключается
в
выработке
клетками
экзокринной части железы панкреатического
сока, содержащего ферменты, необходимые
для переваривания белков (протеазы), жиров
(липазы)
и
углеводов
(гликозидазы).
Основные
из
них
(трипсиноген,
химотрипсиноген)
секретируются
в
неактивной форме и активируются только в
двенадцатиперстной кишке, превращаясь
под влиянием энтерокиназы в трипсин и
химотрипсин. Наряду с ферментами с
панкреатическим соком поступают вода,
электролиты и прежде всего гидрокарбонаты
и большое количество белка. Гидрокарбонат
придает панкреатическому соку щелочную
реакцию,
необходимую
для
ферментативного расщепления нутриентов.
Отделение
панкреатического
сока
осуществляется за счет разности давления в
проксимальном и дистальном отделах
протока
ПЖ,
а
также
и
в
двенадцатиперстной кишке и происходит
периодически, усиливаясь при воздействии
условно-рефлекторных (вид и запах пиши) и
безусловно-рефлекторных
раздражителей
(жевание и глотание).

Фазы секреции

Различают
3
фазы
секреции
панкреатического сока:
-сложнорефлекторную,
происходящую
под
влиянием упомянутых
выше раздражителей;
-желудочную, которая
связана с растяжением
желудка
при
наполнении его пищей;
-кишечную, имеющую
гуморальную природу.

Гуморальная и нервная регуляция ПЖ

Гуморальная
регуляция
осуществляется
в
основном
кишечными
полипептидными
гормонами
секретином
и
панкреозимином. Они выделяются
особыми гормонпродуцирующими
клетками
слизистой
оболочки
двенадцатиперстной кишки при
поступлении в нее из желудка
соляной кислоты, а также продуктов
частичного переваривания белка. На
секрецию ПЖ влияют также
гормоны гипофиза, щитовидной
железы, надпочечников и некоторые
другие.
Нервный
центр,
регулирующий
секрецию
панкреатического сока, находится в
продолговатом мозге.

Гормональная функция ПЖ

Гормональная
функция
осуществляется островками
Лангерганса,
которые
выделяют гормоны (инсулин
и глюкагон), регулирующие
углеводный обмен, а также
соматостатин
и
панкреатический
полипептид,
являющиеся
гормональными
регуляторами
некоторых
функций пищеварительной
системы. При поражении
островков Лангерганса в
первую очередь нарушается
углеводный
обмен
развивается
сахарный
диабет.

Определение

Хронический панкреатит (ХП)
- длительное воспалительное
заболевание
поджелудочной
железы,
проявляющееся
необратимыми
морфологическими
изменениями,
которые
вызывают боль и/или стойкое
снижение функции. При ХП
морфологические
изменения
поджелудочной
железы
сохраняются после прекращения
воздействия
этиологического
фактора.

Эпидемиология

Распространенность
хронического
панкреатита по данным
вскрытий составляет от
0,01 до 5,4%, в среднем
0,3-0,4%.
Частота
выявления
хронического
панкреатита составляет
3,5-4 на 100 000
населения
в
год.
Заболевание
обычно
начинается в среднем
возрасте (35-50 лет).

Этиология

Наиболее частая причина заболевания - употребление алкоголя
(до 90% взрослых пациентов); обычно заболевают лица,
принимающие в день 150-200 мл чистого алкоголя в среднем в
течение 10 лет и более, однако сроки возникновения панкреатита у
разных людей могут значительно различаться. Кроме того,
возможен наследственный панкреатит-заболевание, наследуемое
по аутосомно-доминантному типу с пенетрантностью 80%.
Наследственный панкреатит связан с мутацией гена, кодирующего
синтез трипсина, что вызывает нарушение механизма защиты от
внутриклеточной активации трипсина. Панкреатит возникает у 3%
больных с гиперпаратиреоидизмом, при обструкции протока
поджелудочной железы (ПЖ) (стеноз, конкременты, рак),
врожденных аномалиях: кольцевидная ПЖ, раздвоенная ПЖ
(pancreas divisum), при дивертикулах двенадцатиперстной кишки.
Редко хронический панкреатит возникает вследствие стеноза
протока, возникшего при остром, в частности билиарном,
панкреатите.

Патогенез

В патогенезе хронического панкреатита играют роль несколько
факторов. Одним из основных является обструкция главного
панкреатического протока при конкрементах, воспалительном стенозе
или
опухолях.
При
алкогольном
панкреатите
повреждение
поджелудочной железы связано с повышением содержания белка в
панкреатическом секрете, что приводит к возникновению белковых
пробок и обструкции мелких протоков железы. Другим фактором,
участвующим в патогенезе алкогольного панкреатита, является
изменение
тонуса
сфинктера
Одди:
его
спазм
вызывает
внутрипротоковую гипертензию, а релаксация способствует рефлюксу
дуоденального
содержимого
и
внутрипротоковой
активации
панкреатических ферментов.

Кальцификация
поджелудочной
железы
возникает
как
при
алкогольном,
так
и
при
неалкогольном панкреатите чаще
всего
после
травматического
повреждения при гиперкальциемии,
опухолях
островковых
клеток.
Значительную роль в этом играет
белок конкрементов поджелудочной
железы,
ингибирующий
преципитацию
перенасыщенного
раствора
карбоната
кальция,
количество
этого
белка
в
панкреатическом
секрете
детерминировано
генетически.
Наблюдается
несколько
фаз
кальцификации
поджелудочной
железы: нарастание, стабильная
фаза, которая наступает через
несколько лет и снижение степени
кальцификации (наблюдается у 30%
больных),
несмотря
на
прогрессирующее
снижение
экзокринной функции органа.

Разрушение
экзокринной
части
поджелудочной
железы
вызывает
прогрессирующее снижение секреции
бикарбонатов и ферментов, однако
клинические проявления нарушения
переваривания пищи развиваются
лишь при деструкции более 90%
паренхимы органа. В первую очередь
возникают
проявления
недостаточности липазы, которые
проявляются нарушением всасывания
жиров, жирорастворимых витаминов
A, D, Е и К, что нечасто проявляется
поражением костей, расстройствами
свертывания
крови.
При
ХП
вследствие
дефицита
протеаз
нарушается
расщепление
связи
витамин В12 - R-белок и снижается
секреция кофакторов, определяющих
всасывание витамина В12, однако
клинические
симптомы
этого
наблюдаются редко.

У 10-30% больных ХП
развивается сахарный диабет,
обычно на поздних стадиях
заболевания, гораздо чаще
наблюдается
нарушение
толерантности в глюкозе. Для
таких больных характерно
развитие гипогликемических
реакций
на
инсулин,
недостаточное питание или
прием алкоголя. Кетоацидоз
развивается
редко,
что
связано с одновременным
снижением
продукции
инсулина и глюкагона.

Таблица 1. Этиопатогенез хронического панкреатита (по P.Layer и U. Melle 2005 г.)

Алкогольный
Мутации в SPINK1 (serine protease inhibitor kazal type1), гене трипсиногена или CFTR (cystic fibrosis
transmembran regulator) генах.
Вызванный курением
Наследственный
Мутация гена трипсиногена.
Аутоиммунный
Метаболический / алиментарный.
Гиперкальциемия
Гиперпаратиреоз
Приобретённая или наследственная гипертриглицеридемия
Тропический (мутации SPINK1)
Тропический калькулезный панкреатит
Фибрознокалькулезный панкреатогенный диабет
Идиопатический
Ранее начало (мутации SPINK1)
Позднее начало
Обструктивный.
Лёгкая обструкция ГПП
Травматическая стриктура
Стриктура после некроза
Стеноз сфинктера Одди
Дисфункция сфинктера Одди
Камни
Дуоденальная обструкция (диверкул, кисты дуоденальной стенки)
Злокачественная стриктура протока ПЖ.
Панкреатическая, ампулярная и дуоденальная кальцинома

Классификация хронического панкреатита

В настоящее время используется классификация хронического панкреатита, предложенная Ивашкиным
В.Т., Хазановым А.И. и др. (1990 г), основанная на предложенной в Марселе в 1983 г. и в Риме в 1989
г.
1. Варианты хронического панкреатита по этиологии
Билиарнозависимый
Алкогольный
Дисметаболический
Инфекционный
Лекарственный
Идиопатический
2. Варианты хронического панкреатита по характеру клинического течения
Редко рецидивирующий
Часто рецидивирующий
С постоянно присутствующей симптоматикой
3. Варианты хронического панкреатита по морфологическим признакам
Интерстициально-отечный
Паренхиматозный
Фиброзно-склеротический (индуративный)
Гиперпластический (псевдотуморозный)
Кистозный
4. Варианты хронического панкреатита по клиническим проявлениям
Болевой
Гипосекреторный
Астеноневротический
Латентный
Сочетанный

Наиболее сложным разделом классификации является разделение ХП по морфологическим признакам. Авторы в основу этих принципов положили дан

Интерстициально-отечный ХП

на
высоте обострения (по данным УЗИ
и КТ) характеризуется умеренным
увеличением
размеров
ПЖ.
Вследствие отека собственно железы
и
паренхиматозной
клетчатки
контуры
ПЖ
визуализируются
нечетко, структура её представляется
неоднородной, встречаются участки
как повышенной, так и пониженной
плотности; отмечается неоднородная
эхогенность. По мере стихания
обострения размеры ПЖ становятся
нормальными, контуры четкими. В
отличие от острого панкреатита
часть морфологических изменений
оказывается стабильной (в большей
или меньшей степени сохраняются
участки уплотнения железы). У
большинства больных выраженных
изменений системы протоков не
обнаружено.

Паренхиматозный вариант ХП

Для паренхиматозного варианта
ХП
характерна
значительная
продолжительность
заболевания,
чередование периодов обострения и
ремиссии. Боли в период обострения
менее выражены, амилазный тест
оказывается положительным реже и
уровень повышения меньше. Более
чем
у
половины
больных
фиксируются
симптомы
внешнесекреторной
недостаточности ПЖ: стеаторея,
полифекалия, склонность к поносу,
который
относительно
легко
купируется
ферментными
препаратами. По данным УЗИ и КТ
размеры и контуры ПЖ сущест
венно не изменены, стабильно
отмечается равномерное уплотнение
железы. Изменений протоков у
большинства
больных
не
выявляется.

Фиброзно-склеротический вариант ХП

-анамнез продолжительный-более 15
лет. Практически у всех больных
фиксируется
внешнесекреторная
недостаточность ПЖ, интенсивные боли,
не уступающие лекарственной терапии.
Исчезает четко выраженная грань между
обострением и ремиссией. Амилазный
тест в половине случаев оказывается
отрицательным. Осложнения часты, а
характер
их
зависит
от
преимущественной локализации процесса
(в головке-нарушения пассажа желчи, в
хвосте-нарушение
проходимости
селезеночной вены и подпеченочная
форма портальной гипертензии). По
данным
УЗИ
и
КТ-размеры
поджелудочной
железы
уменьшены,
паренхима повышенной эхогенности,
значительно уплотнена, контуры четкие,
неровные,
нередко
выявляются
обызвествления. У части больных расширение протоковой системы железы.

Гиперпластический вариант ХП

-встречается приблизительно у
5%
больных.
Заболевание
протекает длительно (обычно
более 10 лет). Боли носят
выраженный
характер
и
постоянны,
как
правило,
фиксируется
недостаточность
внешнесекреторной функции ПЖ.
Иногда
ПЖ
может
пальпироваться; амилазный тест
положительный только у 50%
больных. По данным УЗИ и КТ-
ПЖ или отдельные её части резко
увеличены.
В
плане
дифференциальной диагностики с
опухолью поджелудочной железы
целесообразно проведение пробы
с лазиксом, а также повторное
исследование сыворотки крови на
опухолевые маркеры.

Кистозный вариант ХП

- встречается в 2 раза
чаще, чем гиперпластический. Выделяется он в
отдельный вариант, так как характеризуется
своеобразной клинической картиной - боли
умеренные, но почти постоянные, амилазный тест,
как правило, положительный и сохраняется
продолжительное время. По данным УЗИ и КТ-ПЖ
увеличена, есть жидкостные образования, участки
фиброза и обызвествления, протоки обычно
расширены. Обострения частые и не всегда имеют
«видимую» причину.
Реактивный панкреатит - это реакция поджелудочной
железы на острую патологию, либо обострение
хронической патологии органов, функционально,
морфологически
связанных
с
поджелудочной
железой. Реактивный панкреатит заканчивается при
ликвидации обострения основного заболевания, но
констатация его требует проведения лечебных и
профилактических мероприятий, направленных на
предупреждение развития хронического панкреатита.
В качестве хронической формы течения реактивный
панкреатит не существует и в диагноз вынесен быть
не может.

Классификация ХП по степени тяжести

Легкое течение заболевания. Редкие (1-2 раза в год) и непродолжительные
обострения, быстро купирующийся болевой синдром. Функции ПЖ не
нарушены.
Вне
обострения
самочувствие
больного
вполне
удовлетворительное. Снижение массы тела не отмечается. Показатели
копрограммы в пределах нормы.
Средней тяжести. Обострения 3-4 раза в год с типичным длительным
болевым синдромом, с феноменом панкреатической гиперферментемии,
выявляемой лабораторными методами исследования. Нарушения
внешнесекреторной и инкреторной функции поджелудочной железы
умеренные (изменение характера кала, стеаторея, креаторея по данным
копрограммы, латентный сахарный диабет), при инструментальном
обследовании - ультразвуковые и радиоизотопные признаки поражения
поджелудочной железы.
Тяжелое течение. Непрерывно рецидивирующее течение (частые
длительные обострения), упорный болевой синдром, выраженные
диспепсические расстройства, «панкреатические поносы», резкое
нарушение общего пищеварения, глубокие изменения внешнесекреторной
функции ПЖ, развитие панкреатического сахарного диабета, кист ПЖ.
Прогрессирующее истощение, полигиповитаминозы, внепанкреатические
обострения (панкреатогенный выпотной плеврит, панкреатогенная
нефропатия, вторичные дуоденальные язвы).

Клиническая картина:

Боли в эпигастральной области после приема пищи, иррадиирующие в
спину, которые могут продолжаться в течение многих часов или
нескольких дней.
Тошнота, рвота.
Потеря массы тела (у 30-52% пациентов).
Желтуха (у 16-33% пациентов). Отек и развитие фиброза ПЖ могут
вызывать сдавление желчных протоков и окружающих сосудов.
Преходящая желтуха возникает вследствие отека ПЖ при обострениях
хронического панкреатита, постоянная-связана с обструкцией общего
желчного протока вследствие фиброза головки ПЖ. При более легкой
обструкции наблюдается повышение только уровня щелочной фосфатазы.
Во время приступа хронического панкреатита могут возникать жировые
некрозы, чаще поражается подкожная клетчатка на ногах, что проявляется
болезненными узелками, которые можно ошибочно принять за узловатую
эритему.
Воспаление и фиброз перипанкреатической клетчатки могут приводить к
сдавлению и тромбозу селезеночной, верхней брыжеечной и воротной вен,
однако развернутая картина портальной гипертензии наблюдается редко.
Формирование псевдокист вследствие разрывов протоков ПЖ, на месте
предыдущего некроза ткани и последующего скопления секрета. Кисты
могут быть бессимптомными или вызывать боли в верхней половине
живота, нередко проявляются сдавлением соседних органов.

Синдром внешнесекреторной недостаточности

При длительном течении заболевания по мере
разрушения паренхимы ПЖ интенсивность болевых
приступов
становится
меньше
(однако
продолжающийся прием алкоголя может вызвать
сохранение болей), и при уменьшении объема
функционирующей паренхимы до 10% от нормы
появляются признаки мальабсорбции - полифекалия,
жирный стул, потеря массы тела. У пациентов с
алкогольным панкреатитом признаки мальабсорбции
возникают в среднем через 10 лет от появления
первых клинических симптомов.
Диагноз устанавливают на основании характерного
болевого синдрома, признаков недостаточности
внешнесекреторной функции ПЖ у пациента,
регулярно принимающего алкоголь. В отличие от
острого панкреатита, при хроническом редко
наблюдается повышение уровня ферментов в крови
или моче, поэтому если это происходит, можно
подозревать
формирование
псевдокисты
или
панкреатического асцита Стойко повышенный
уровень амилазы в крови позволяет сделать
предположение о макроамилаземии (при которой
амилаза образует крупные комплексы с белками
плазмы, не фильтрующиеся почками, и в моче
наблюдается нормальная активность амилазы) или
внепанкреатические источники гиперамилаземии.

Таблица 2. Внепанкреатические источники гиперамилаземии и гиперамилазурии (по W. В. Salt II, S. Schtnkor):

Почечная недостаточность
Болезни слюнных желез:
эпидемический паротит
конкремент
радиационный сиаладенит
Осложнения челюстно-лицевои хирургии
Опухолевая гиперамилаземия:
рак легкого
рак пищевода
рак яичников
Макроамилаземия
Ожоги
Диабетический кетоацидоз
Беременность
Трансплантация почки
Травма головного мозга
Медикаментозное лечение:
морфин
Болезни органов брюшной полости:
болезни желчных путей (холецистит, холедохолитиаз)
осложнения язвенной болезни - перфорация или
пенетрация язв
непроходимость или инфаркт кишечника
внематочная беременность
перитонит
аневризма аорты
послеоперационная гиперамилаземия

Методы визуализации в диагностике хронического панкреатита:

Рентгенография области
ПЖ.
Трансабдоминальное УЗИ
(расширение
протоков,
псевдокисты,
кальцификация, расширение
общего желчного протока,
воротной,
селезеночной
вены, асцит).
Эндоскопическое УЗИ.
ЭРХПГ
(изменение
структуры
протоков,
псевдокисты).
Компьютерная томография
(с
внутривенным
контрастированием)
Сцинтиграфия с введением
гранулоцитов,
меченных
99mТс или 111Iп.

Обзорная рентгенография в 30-40% случаев
выявляет
кальцификацию
поджелудочной
железы или внутрипротоковые камни, особенно
при исследовании в косой проекции. Это
снимает
необходимость
дальнейшего
обследования для подтверждения диагноза ХП.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет
оценить размеры органа, расширение и
неровности контура протоков, псевдокисты.
Эндоскопическая
ретроградная
холангиопанкреотография (ЭРХПГ) позволяет
выявить большую часть больных ХП. Это
исследование дает возможность обнаружить
изменения главного панкреатического протока и
его ветвей (нерегулярное расширение протоков
- "цепь озер"). Компьютерную томографию
(КТ) и ангиографию обычно проводят для
подготовки к предстоящему хирургическому
вмешательству. Зоны некроза поджелудочной
железы можно обнаружить с помощью
использования контрастирования при КТ
(отсутствие накопления контрастного вещества),
а также с помощью новой методики -
сцинтиграфии
поджелудочной
железы
с
введением взвеси меченых гранулоцитов
(накопление радиоактивности в очаге некроза).

Копрологическое исследование
является
основным
методом
оценки
внешнесекреторной
функции поджелудочной железы.
При выраженной панкреатической
недостаточности каловые массы
приобретают
серый
оттенок,
зловонный запах и жирный вид.
Увеличивается общее количество
каловых масс (в норме масса
составляет 50-225 г за сутки).
Повышенное
содержание
нейтрального жира в кале -
стеаторея - является показателем
выраженной
экзокринной

Исследование должно проводиться
на фоне приема достаточного
количества жира пациентом (100 г
в cутки в течение 2-3 дней до
анализа), наиболее характерно
обнаружение крупных капель
(диаметром более 8 мкм).

Функциональные тесты можно разделить на три группы:

прямые тесты секреции ПЖ. Проводят сбор
и исследование сока ПЖ или дуоденального
содержимого после стимуляции секреции
ПЖ
экзогенными
гормонами
или
гормоноподобными пептидами (секретинхолецистокининовый тест);
непрямые
тесты
исследование.
дуоденального содержимого после пищевой
стимуляции (тест Лунда);
пероральные тесты - проводят без
канюлирования протока ПЖ или введения
зонда (тест с N-бензоил-L-тирозилпарааминобензойной кислотой - БТПАБК; флюоресцеиндилауратный или
панкреатолауриловый тест; дыхательные
тесты
с
субстратом,
меченным
радиоизотопами).

Секретин-панкреозиминовый тест
Секретин-панкреозиминовый тест
является
"золотым
стандартом"
диагностики
нарушений
внешнесекреторной
функции
поджелудочной железы. В полученном
секрете определяют концентрацию
бикарбонатов и ферментов: амилазы,
трипсина, химотрипсина и липазы.
Наибольшее значение имеют такие
показатели,
как
максимальная
концентрация бикарбонатов, дебит
панкреатического сока (дуоденального
содержимого),
максимальная
концентрация и дебит ферментов. При
ХП обычно обнаруживают снижение
концентрации
бикарбонатов
(<90
мэкв/л) и ферментов при нормальном
объеме
аспирата
(>2
мл/кг).
Уменьшение объема панкреатической
секреции
при
нормальной
концентрации
бикарбонатов
и
ферментов позволяет заподозрить рак
поджелудочной железы.

Тест Лунда

При проведении теста Лунда стимуляцию секреции выполняют с
помощью жидкой пищевой смеси, содержащей 6% жира, 5% белка и
15% углеводов. Этот метод технически более прост в проведении,
однако не позволяет оценить секрецию бикарбонатов, а, кроме того,
его результаты зависят от состояния тонкой кишки как места
выработки эндогенных стимуляторов. Тест Лунда имеет меньшую
чувствительность и специфичность по сравнению с секретинпанкреозиминовым тестом, особенно при легкой степени
панкреатической недостаточности.

Метод определения панкреатических ферментов

В последние годы все большее
применение
находит
метод
определения
панкреатических
ферментов (трипсин, химотрипсин,
эластаза, липаза) в кале, прежде
всего
благодаря
своей
неинвазивности.
Наибольшие
преимущества имеет определение
эластазы в кале иммуноферментным
методом.
Чувствительность
и
специфичность эластазного теста у
больных
с
экзокринной
панкреатической недостаточностью
тяжелой
и
средней
степени
приближаются к таковым секретинпанкреозиминого теста. При легкой
степени
внешнесекреторной
недостаточности чувствительность
метода составляет 63%.

Рисунок 2

*рекомендации Европейской многоцентровой группы по изучению хронического панкреатита 2005 г.

Таблица 3. ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА ПО БАЛЬНОЙ СИСТЕМЕ (по P.Layer и U.Melle 2005 г.)

ОЦЕНИВАЕМЫЕ ПАРАМЕТРЫ
БАЛЛ
Ы
Кальцификация поджелудочной железы
4
Характерные гистологические изменения
4
Характерные изменения по УЗИ или ЭРХПГ
(см. Кембриджскую классификацию)
3
Экзокринная недостаточность поджелудочной железы
2
Приступы панкреатита и/или хроническая абдоминальная боль
2
Сахарный диабет
1

Таблица 4. КЕМБРИДЖСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ СТРУКТУРНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАНКРЕАТИТЕ

Изменения
ЭРХПГ
УЗИ или КТ
Главный панкреатический проток Нормальные размеры, чёткие контуры ПЖ.
Нормальная ПЖ
(ГПП) и боковые ветви не
ГПП = . Паренхима ПЖ гомогенна
изменены
Один из следующих признаков:
Сомнительные изменения
ГПП не изменён, менее 3
ГПП = 2-. Размер ПЖ в пределах 1-2 норм.
изменённых боковых ветвей
Неоднородная паренхима ПЖ
Мягкие изменения
Умеренные изменения
Значительные изменения
ГПП не изменён, более 3
изменённых боковых ветвей
Изменения ГПП и более 3
боковых ветвей
Два и более признаков: ГПП = 2-4
мм. Незначительное увеличение размеров
ПЖ Неоднородность паренхиммы
Нечёткость контуров ПЖ.
Маленькие кисты (менее.).
Неравномерный ГПП. Острые фокальные
некрозы. Повышение эхогенности стенки
протока. Неровность контуров ПЖ.
Все признаки из указанных выше + один или более из следующих признаков:
Кисты более в диаметре
Внутрипротоковые дефекты наполнения
Камни / панкреатическая кальцификация
Обструкция или стриктуры ГПП
Выраженная дилатация и неравномерность ГПП
Инвазия в соседние органы

Осложнения

Наиболее часто встречаются
холестаз,
инфекционные
осложнения
(воспалительные
инфильтраты,
гнойные
холангиты,
септические
состояния).
Возможны
подпеченочная
форма
портальной
гипертензии,
эрозивный эзофагит, синдром
Мэллори-Вейсса,
гастродуоденальные язвы (они
обусловлены
значительным
снижением
продукции
бикарбонатов ПЖ), хроническая
непроходимость
двенадцатиперстной кишки, рак
ПЖ
и
абдоминальный
ишемический синдром.

Примеры формулировки диагноза

Основной Ds: Хронический панкреатит,
билиарнозависимый, редко рецидивирующего
течения, фаза обострения.
Сопутствующий Ds: Желчнокаменная болезнь,
хронический калькулезный холецистит в ст.
ремиссии.
Основной Ds: Хронический панкреатит,
алкогольной этиологии, часто
рецидивирующего течения, фаза обострения.
Осложнение: Портальная гипертензия.
Вторичный сахарный диабет, легкое течение,
компенсация.

Лечение

включает отказ
от
употребления
алкоголя,
соблюдение
диеты
с
низким
содержанием жира (до
50-75 г/сут) и частым
приемом
небольших
количеств
пищи,
купирование
боли,
ферментная
заместительная терапия,
борьба с витаминной
недостаточностью,
лечение
эндокринных
нарушений.

Лечение приступа хронического панкреатита

аналогично лечению
острого панкреатита. Обязательными компонентами лечения
являются внутривенное введение растворов электролитов и
коллоидов, голодная диета и анальгезия (например, меперидин)
Рекомендуется введение свежезамороженной плазмы или альбумина.
Диуретики не показаны большинству больных: олигурия
разрешается при исчезновении гиповолемии и нормализации
перфузии почек. Для облегчения рвоты, купирования пареза
желудочно-кишечного
тракта
и
уменьшения
стимуляции
поджелудочной железы может быть использована аcпирация
содержимого желудка через назогастральный зонд. Коагулопатия,
возникающая при панкреатите, обычно требует назначения гепарина,
свежезамороженной плазмы
Препараты пищеварительных ферментов можно использовать для
лечения как в разгаре заболевания с целью подавления
панкреатической секреции, так и в период выздоровления при
восстановлении орального приема пищи.
Длительную терапию при ХП можно разделить на две основные
части в соответствии с ведущими клиническими синдромами.

Купирование хронической боли

у больных панкреатитом - крайне сложная
задача. В первую очередь необходимо быть уверенным в отсутствии у
больного осложнений которые могут быть скорректированы хирургическим
путем (например псевдокисты, внутрипротоковая обструкция или компрессия
соседних органов).
Принципиальное значение имеет прекращение больным приема алкоголя, что
достоверно повышает выживаемость больных с тяжелым панкреатитом.
Показаны ненаркотические
анальгетики: парацетамол, трамадол.
Современные исследования показывают, что при ХП эффективны лишь
высокие дозы анальгетических препаратов, так, трамадол необходимо
назначать по 800 мг/сут и более. В западных странах гастроэнтерологи
нередко назначают наркотические препараты, что создает проблему развития
зависимости у 10-30% больных. Большое значение имеет одновременное
назначение вспомогательных препаратов, таких как антидепрессанты,
которые могут оказывать прямое противоболевое действие, способствуют
купированию сопутствующей депрессии, а также потенцируют действие
анальгетиков (амитриптилин внутрь 75 – 150 мг в сутки). Спазмолитики и
холиноблокаторы нормализуют отток желчи и панкреатического сока (что
снижает интрапанкреатическое давление) и являются необходимым
компонентом терапии (дюспаталин 1 таблетка 3 раза или 1 капсула 2 раза,
папаверина гидрохлорид в/в или в/м 2 мл 2% раствора 2 – 4 раза в сутки,
гиосцина гидробромид в/м 20 мг 1 – 2 раза в сутки или платифиллин в/в или
в/м 4мг 1 – 2 раза в сутки).
Часто ненаркотические анальгетики бывают неэффективны, и встает вопрос о
назначении наркотических препаратов (промедол).

Боль могут облегчить большие дозы
панкреатических
ферментов.
Попадание
ферментов поджелудочной железы (прежде
всего- трипсина) в двенадцатиперстную кишку
по механизму отрицательной обратной связи
вызывает снижение панкреатической секреции,
снижение внутрипротокового давления и
уменьшает боль. Традиционно для этой цели
использовались порошок или таблетированные
препараты панкреатина. Однако последние
работы отечественных и зарубежных авторов
показывают, что назначение панкреатина в
капсулах более эффективно (в тех же дозах), чем
в таблетках.
Создание функционального покоя ПЖ
достигается максимально полной блокадой
желудочной секреции, что
обеспечивает
снижение синтеза естественных стимуляторов
ее активности – холецистокинина и секретина. С
этой целью применяют или ингибиторы
протонного насоса: омепразол или рабепразол
или эзомепразол 20 мг 2 раза или лансопразол
30 мг 1 раз в сутки или блокаторы Н2 –
рецепторов гистамина (фамотидин 20 мг 2 раза
в сутки внутривенно).
Влияние на боль мощного ингибитора
панкреатической секреции октреотида было
изучено
в
нескольких
клинических
исследованиях. Показано, что по сравнению с
плацебо октреотид значительно снижает боль и
потребность в анальгетиках. Есть данные, что
препарат может уменьшать частоту самого
распространенного осложнения хронического
панкреатита – образование псевдокист.

Если боль резистентна к терапии,
при
расширении
главного
протока более 8 мм у 70-80%
больных
облегчение
может
принести
латеральная
панкреатоеюностомия.
Если
панкреатический
проток
не
расширен, показано проведение
дистальной
панкреатэктомии
(при
преимущественном
поражении хвоста железы) или
операция Уиппла/Whipple (при
поражении в основном головки
железы).
Альтернативой
операции является чрескожная
денервация
солнечного
сплетения введением алкоголя,
однако эффект этой процедуры
сохраняется лишь несколько
месяцев. Весьма перспективным
является
эндоскопическое
лечение
под
контролем
эндоскопического
УЗИ
(дренирование
псевдокист,
невролиз солнечного сплетения).

Показаниями для заместительной терапии экзокринной панкреатической недостаточности являются исключительно клинические показатели: пох

Выбор препарата для заместительной терапии должен
быть основан на следующих показателях:
высокое содержание липазы в препарате -
дозировка должна быть достаточно удобной для
приема: до 30 000 ед. липазы на 1 прием пищи
(поскольку при экзокринной панкреатической
недостаточности
липолитическая
активность
снижается в первую очередь);
наличие оболочки, защищающей ферменты от
переваривания желудочным соком (основные
составляющие ферментных препаратов - липаза и
трипсин - быстро теряют активность в кислой среде
- липаза при рН менее 4; трипсин при рН менее 3,
до попадания препарата в двенадцатиперстную
кишку может разрушаться до 92% липазы);
маленький размер гранул или микротаблеток,
наполняющих капсулы (одновременно с пищей
эвакуация препарата из желудка происходит лишь в
том случае, если размер его частиц не превышает 2
мм);
быстрое освобождение ферментов в верхних
отделах тонкой кишки.

Способность препарата активироваться только в щелочной среде - очень
важное свойство, которое резко повышает эффективность ферментов.
Так, при использовании препарата, имеющего энтеросолюбильную
оболочку, всасывание жиров повышается в среднем на 20% по
сравнению с такой же дозой обычного средства. Однако при ХП
происходит значительное снижение продукции бикарбонатов, что
приводит к нарушению защелачивания в двенадцатиперстной кишке.
Это создает несколько проблем. Первая касается нарушения активации
частиц ферментного препарата, покрытых энтеросолюбильной
оболочкой. Вторая проблема заключается в том, что в кислой среде
происходит преципитация желчных солей и нарушение эмульгации
жира, что делает его малодоступным для расщепления липазой.
Поэтому эффективность ферментной терапии может быть повышена
одновременным назначением антацидов за 30 мин до и через 1 ч после
еды или антисекреторных препаратов (ингибиторы протонной помпы
или Н2-блокаторыгистаминовых рецепторов внутривенно), но
необходимо помнить, что антациды, содержащие кальций или магний,
ослабляют действие ферментных препаратов. Значительное снижение
качества жизни больного панкреатитом связано с такой проблемой, как
стойкое вздутие живота. Нередко вздутие не купируется даже при
проведении заместительной терапии высокими дозами ферментов. В
этом случае к проводимой терапии необходимо добавить адсорбенты
(симетикон,
диметикон)
или
использовать
комбинированные
ферментные препараты, содержащие адсорбирующие вещества
(панкреофлат).

При проведении ферментной
терапии
панкреатита
необходимо
избегать
препаратов,
содержащих
компоненты желчных кислот
в своем составе, поскольку
желчные кислоты вызывают
усиление
секреции
поджелудочной железы, что
обычно нежелательно при
обострении панкреатита; а,
кроме
того,
высокое
содержание желчных кислот
в
кишечнике,
которое
создается при интенсивной
ферментной
терапии,
вызывает
хологенную
диарею.

Разовая доза ферментов, которая
рекомендуется
для
лечения
внешнесекреторной панкреатической
недостаточности, должна содержать
не менее 20 000-40 000 ед. липазы.
Обычно пациент должен принимать
2-4 капсулы препарата при основных
приемах пищи и по 1-2 капсулы при
приемах небольшого количества
пищи. При клинически выраженной
панкреатической
недостаточности
обычно не удается полностью
устранить
стеаторею
даже
с
помощью высоких доз препаратов,
поэтому критериями адекватности
подобранной дозы пищеварительных
ферментов являются: увеличение
массы тела, нормализация стула
(менее 3 раз в день), снижение
вздутия живота. При тяжелой
стеаторее дополнительно назначают
жирорастворимые витамины (A, D,
Е, К), а также витамины группы В.

Лечение эндокринных
нарушений
при
ХП
аналогично
лечению
сахарного диабета другого
происхождения,
однако,
учитывая наклонность к
гипогликемии
и
калорийную
недостаточность
этих
больных,
ограничение
углеводов
в
пище
нежелательно. Более того,
следует
соблюдать
осторожность
при
назначении
инсулина,
поскольку сопутствующее
поражение
печени
и
продолжающееся
употребление
алкоголя
повышают риск развития
гипогликемии.

При недостаточной эффективности консервативной терапии ХП, особенно его билиарнозависимой формы, показано его эндоскопическое лечение: э

Возможны также и хирургические вмешательства, показаниями к которым
являются:
болевой синдром, не купирующийся другими способами;
нарастающая дилатация и деформация головки ПЖ;
стриктура или обструкция желчных протоков с развитием механической
желтухи;
кисты;
появление свища ПЖ с развитием асцита или плеврального выпота;
интрапанкреатический абсцесс;
калькулез;
сдавление окружающих тканей;
сегментарная портальная гипертензия;
подозрение на развитие рака ПЖ.

Обычно выполняются прямые
(панкреатодуоденальная,
субтотальная
или
дистальная резекции ПЖ;
наложение
цистовирсунгоэнтероанасто
моза)
или
санирующие
вмешательства на желчном
пузыре и протоках, а также
ДПК
и
желудке.
По
показаниям
могут
выполняться дренирующие
вмешательства на фатеровом
сосочке
ДПК
(сфинктеротомия,
вирсунготомия)
и
дренирование
кист
под
контролем УЗИ.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ – ГРУППА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ, ВЫЗЫВАЕМЫХ РАЗЛИЧНЫМИ ПРИЧИНАМИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИХСЯ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНЬЮ ВЫРАЖЕННОСТИ ПЕЧЁНОЧНО-КЛЕТОЧНОГО НЕКРОЗА И ВОСПАЛЕНИЯ И ПРОТЕКАЮЩИХ БЕЗ УЛУЧШЕНИЯ ПО МЕНЬШЕЙ МЕРЕ В ТЕЧЕНИЕ 6 МЕС. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ – ГРУППА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ, ВЫЗЫВАЕМЫХ РАЗЛИЧНЫМИ ПРИЧИНАМИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИХСЯ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНЬЮ ВЫРАЖЕННОСТИ ПЕЧЁНОЧНО-КЛЕТОЧНОГО НЕКРОЗА И ВОСПАЛЕНИЯ И ПРОТЕКАЮЩИХ БЕЗ УЛУЧШЕНИЯ ПО МЕНЬШЕЙ МЕРЕ В ТЕЧЕНИЕ 6 МЕС.

ЭТИОЛОГИЯ ВИРУСЫ А, В, С, Д, Е ВИРУСЫ А, В, С, Д, Е АЛКОГОЛЬ АЛКОГОЛЬ ТОКСИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА ТОКСИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ РАЗЛИЧНЫЕ ЛЕКАРСТВА – ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ ПРЕПАРАТЫ, АНТИБИОТИКИ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ РАЗЛИЧНЫЕ ЛЕКАРСТВА – ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ ПРЕПАРАТЫ, АНТИБИОТИКИ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ

Гепатотропные токсические вещества – непосредственно повреждают гепатоциты до некробиоза, потом в мезенхиме печени развивается вторичная воспалительная реакция. Гепатотропные токсические вещества – непосредственно повреждают гепатоциты до некробиоза, потом в мезенхиме печени развивается вторичная воспалительная реакция. Токсико-аллергические факторы – под действием этих факторов повышается чувствительность печени к определенным веществам. Токсико-аллергические факторы – под действием этих факторов повышается чувствительность печени к определенным веществам.

КЛИНИКА зависит от формы заболевания и от степени активности процесса. Хронический гепатит - встречается чаще в среднем возрасте, среди взрослых мужчин. Заболевание обычно обусловлено вирусом и вирус с алкоголем вместе. Клинических признаков м ало. Хронический гепатит - встречается чаще в среднем возрасте, среди взрослых мужчин. Заболевание обычно обусловлено вирусом и вирус с алкоголем вместе. Клинических признаков м ало.

1.Болевой синдром выражается в появлении тупых болей и тяжести в правом подреберье 1.Болевой синдром выражается в появлении тупых болей и тяжести в правом подреберье 2.Астеновегетативный синдром – быстрая утомляемость, слабость, снижение работоспособности, нарушение сна, эмоцианальная неустойчивость и быстрая потерие массы тела 2.Астеновегетативный синдром – быстрая утомляемость, слабость, снижение работоспособности, нарушение сна, эмоцианальная неустойчивость и быстрая потерие массы тела 3. Диспепсический синдром – анорексия, снижение аппетита, тошнота, ощущение горечи во рту, запор, иногда чередуещийся поносом 3. Диспепсический синдром – анорексия, снижение аппетита, тошнота, ощущение горечи во рту, запор, иногда чередуещийся поносом 4. Синдром печёночной недостаточности – кровоточивость, желтуха, асцит, энцефалопатия 4. Синдром печёночной недостаточности – кровоточивость, желтуха, асцит, энцефалопатия

5. Синдром холестаза – кожный зуд, повышение содержания прямого билирубина, щелочной фосфатазы и глутамилтранспептидазы 5. Синдром холестаза – кожный зуд, повышение содержания прямого билирубина, щелочной фосфатазы и глутамилтранспептидазы 6. Малые «печеночные» признаки – сосудистые звёздочки, пальмарная эритема, гинекомастия 6. Малые «печеночные» признаки – сосудистые звёздочки, пальмарная эритема, гинекомастия 7. Желтуха – часто иктеричность склер 7. Желтуха – часто иктеричность склер

В «реактивной» форме хронического гепатита нарушается межуточный обмен веществ в печени из-за недостатка белков, витаминов и диспротеинемии В «реактивной» форме хронического гепатита нарушается межуточный обмен веществ в печени из-за недостатка белков, витаминов и диспротеинемии В основе патогенеза холестатического гепатита лежит нарушение первичного желчеобразования, застой желчи В основе патогенеза холестатического гепатита лежит нарушение первичного желчеобразования, застой желчи

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА С.Д. ПОДЫМОВОЙ, 1983 г. С ИЗМЕНЕНИЯМИ ЦЕНТРА ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИИ РЕСПУБЛИКИ, 2003 г. ПО ЭТИОЛОГИИ ВИРУСЫ А, В, С, Д, Е ВИРУСЫ А, В, С, Д, Е АЛКОГОЛЬ АЛКОГОЛЬ ТОКСИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА ТОКСИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ РАЗЛИЧНЫЕ ЛЕКАРСТВА – ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ ПРЕПАРАТЫ, АНТИБИОТИКИ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ РАЗЛИЧНЫЕ ЛЕКАРСТВА – ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ ПРЕПАРАТЫ, АНТИБИОТИКИ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ: ПЕРСИСТИРУЮЩИЙ ГЕПАТИТ – ГЕПАТИТ С МИНИМАЛЬНОЙ АКТИВНОСТЬЮ ПЕРСИСТИРУЮЩИЙ ГЕПАТИТ – ГЕПАТИТ С МИНИМАЛЬНОЙ АКТИВНОСТЬЮ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ АУТОИММУННЫЙ (ЛЮПОИДНЫЙ) ГЕПАТИТ АУТОИММУННЫЙ (ЛЮПОИДНЫЙ) ГЕПАТИТ ХОЛЕСТАТИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ ХОЛЕСТАТИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ

ДИАГНОСТИКА АНАМНЕЗ АНАМНЕЗ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (повышение СОЭ, лейко- и тромбоцитопения, гипергаммаглобулинемия, повышение АЛТ и АСТ, билирубина, диспротеинемия) ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (повышение СОЭ, лейко- и тромбоцитопения, гипергаммаглобулинемия, повышение АЛТ и АСТ, билирубина, диспротеинемия) РЕЗУЛЬТАТЫ ГИСТОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ БИОПТАТА ПЕЧЕНИ РЕЗУЛЬТАТЫ ГИСТОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ БИОПТАТА ПЕЧЕНИ

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА ПРИ СТАДИИ ОБОСТРЕНИЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ ПРИ СТАДИИ ОБОСТРЕНИЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ ДИЕТА СТОЛ 5 –ИСКЛЮЧАТСЯ ЖАРЕНЫЕ, ОСТРЫЕ ПИЩЕВЫЕ ПРОДУКТЫ. ДИЕТА СТОЛ 5 –ИСКЛЮЧАТСЯ ЖАРЕНЫЕ, ОСТРЫЕ ПИЩЕВЫЕ ПРОДУКТЫ. СПАЗМОЛИТИКИ- НОШПА, ПЛАТИФИЛЛИН. СПАЗМОЛИТИКИ- НОШПА, ПЛАТИФИЛЛИН. ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ-ЭССЕНЦИАЛЕ, КАРСИЛ, ВИТАМИНЫ ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ-ЭССЕНЦИАЛЕ, КАРСИЛ, ВИТАМИНЫ

Прогноз зависит от стадии болезни, гистологических признаков активности процесса, типа некроза.Полное выздоровление незначительное. Прогноз зависит от стадии болезни, гистологических признаков активности процесса, типа некроза.Полное выздоровление незначительное. У 10-25% больных спонтанная ремиссия У 10-25% больных спонтанная ремиссия У 30-50% больных переход в цирроз печени У 30-50% больных переход в цирроз печени Печеночно-клеточная карцинома Печеночно-клеточная карцинома Малигнизация Малигнизация