Presentation om förebyggande av åderförkalkning. Ateroskleros koncept. Etiologi och patogenes av åderförkalkning. Klassificering av åderförkalkning. Patologisk anatomi av ateroskleros. Komplikationer av åderförkalkning. Behandling av åderförkalkning i artärerna i nedre extremiteterna

Bild 2

Ateroskleros är en kronisk sjukdom i artärerna, åtföljd av bildandet av en- och multipel lipid, främst kolesterol, avlagringar eller plack i innerfodret i artärerna.

Bild 3

Ateroskleros, eller snarare en ökning av kolesterol i blodet, är en av de viktigaste riskfaktorerna för utveckling av hjärt -kärlsjukdomar.
... det här är "RUST OF LIFE"

Bild 5

Orsaker till åderförkalkning

Orsakerna till utvecklingen av åderförkalkning är högt blodtryck, rökning, diabetes mellitus och höga kolesterolnivåer.
Men huvudorsaken till åderförkalkning ligger i kränkningen av kolesterolmetabolismen.

Bild 6

Riskfaktorer för utveckling av åderförkalkning

Golv. Män är mer benägna att utveckla åderförkalkning än kvinnor. De första tecknen på denna patologi kan uppträda från 45 års ålder eller ännu tidigare, hos kvinnor - från 55 års ålder. Kanske beror detta på det mer aktiva deltagandet av östrogener och lipoproteiner med låg och mycket låg densitet i metabolismen av kolesterol.

Bild 7

Ålder. Detta är en naturlig riskfaktor. Med åldern förvärras aterosklerotiska manifestationer.

Bild 8

Ärftlighet. Detta är en av anledningarna till uppkomsten av åderförkalkning. Åderförkalkning är en sjukdom med flera orsaker. Därför spelar nivån av hormonnivåer, ärftlig störning av plasmalipidprofilen, immunsystemets aktivitet viktiga roller för att påskynda eller bromsa utvecklingen av ateroskleros.

Bild 9

Dåliga vanor. Rökning är gift för kroppen. Denna vana är en annan orsak till utvecklingen av åderförkalkning. När det gäller alkohol finns det ett intressant beroende här: användning av små doser alkohol dagligen är ett utmärkt förebyggande av åderförkalkning. Det är sant att samma dos också bidrar till utvecklingen av levercirros. Dessutom påskyndar stora doser alkohol utvecklingen av åderförkalkning.

Bild 10

Övervikt. Denna faktor har en mycket negativ effekt på åderförkalkning. Övervikt kan leda till diabetes mellitus, och denna patologi är mycket malign för utvecklingen av åderförkalkning.

Bild 11

Mat. Vår vidare hälsa beror på hur användbar vår mat är, hur mycket den innehåller de nödvändiga kemiska föreningarna. Få människor vet att ingen annan diet än medicin är godkänd av World Food Hygiene Council. Du måste äta rationellt och tillräckligt för dina behov och energikostnader.

Bild 12

Symtom på åderförkalkning

ofta är kalla lemmar blåvita;
frekventa hjärtproblem;
minskat minne;
kränkning av blodtillförseln;
dålig koncentration av uppmärksamhet;
patienten blir irriterad och trött.
Mer än andra människor, personer med högt blodtryck, liksom de med svaga njurar och som lider av diabetes är mottagliga för åderförkalkning.

Bild 13

Stadier av utveckling av aterosklerotisk plack

Förenklad, ateroskleros börjar med lager av kolesterol på väggarna i ett blodkärl med bildandet av en aterosklerotisk plack. Detta leder till förträngning (stenos) av kärlet, vilket minskar blodflödet genom det. I nästa steg i utvecklingen av ateroskleros destabiliseras aterosklerotiska plack med ytstörningar och bildandet av nekrotiska zoner. Det är dessa zoner som lockar trombocyterna - trombocyter, vilket resulterar i att en blodpropp (tromb) bildas.

Bild 14

Trombbildning i ett kärl, där: 1 - normal vy av kärlets tvärsnitt; 2 - början på plackbildning; 3 - cirkulär avsättning av fett i kärlväggen; 4 - fullständigt (eller delvis) upphörande av blodflödet i ett kärl orsakat av dess trombos.

Bild 15

De mest typiska idag läkare anser ateroskleros: aorta, orsakar angina pectoris; njure; lemmar; kransartärer (kranskärlssjukdom); extrakraniella kärl, främst halspulsådern, vilket leder till cerebrovaskulära sjukdomar och cerebrala stroke.

Bild 16

Hur behandlas åderförkalkning?

Att sluta röka
Fysisk aktivitet
Normalisering av kroppsvikt
Bibehåller normalt blodtryck
Ändra matvanor

Bild 17

Steg 1

Vi sänker kolesterolnivån och "dåliga" lipoproteiner:
vi utesluter kryddig, fet, rökt, konserver och halvfabrikat;
vi lagar eller gryter mat, inte steker
Vi konsumerar bara vegetabiliska fetter
Vi utesluter produkter gjorda av mjöl av högsta kvalitet

Bild 18

Steg 2

Vi ökar nivån av "bra" lipoproteiner:
Mer skaldjur
Vi tränar regelbundet

Bild 19

Att dricka eller inte dricka?

Bättre att inte dricka alkohol alls!
När du dricker alkoholhaltiga drycker bör du föredra vita och röda viner med låg och medelhög styrka, men inte mer än 1 glas.
Ett alternativ till alkohol är brödkvass som innehåller från 0,5 till 2,5% alkohol.

Bild 20

För att behålla kroppen och förhindra åderförkalkning bör du äta mat med lågt salt- och kolesterolinnehåll. Ät spannmål, grönsaker, till exempel: morötter, äggplanter, purjolök, vitlök, kokt fisk, yoghurt, solrosolja och eventuell frukt. Ät stora mängder bär och växter av gulröda blommor - till exempel hagtorn, bergaska, jordgubbar, viburnum, garvsyra, etc.

Bild 21

Tack för din uppmärksamhet))
Var hälsosam!

Visa alla bilder

1. Utbildningsinstitutioner "Mozyr State Medical College" "Ateroskleros". Tillagad av Beaver Alina. Grupp: MDd-41. Lärare: Dunayskaya N.E.
2. Åderförkalkning. - en kronisk sjukdom i artärerna av den elastiska och muskelelastiska typen som härrör från störningar i lipid- och proteinmetabolism och åtföljs av avsättning av kolesterol och några lipoproteinfraktioner i kärlintima. Insättningar bildas som ateromatösa plack. Den efterföljande spridningen av bindväv i dem (skleros) och förkalkning av kärlväggen leder till deformation och förminskning av lumen upp till obstruktion (blockering). Ateroskleros i hjärtats kärl leder till utvecklingen av kranskärlssjukdom.
3. Epidemiologi. De mest studerade dödligheten av hjärt -kärlsjukdomar som en manifestation av generaliserad åderförkalkning. I Republiken Vitryssland 2013 var den standardiserade dödligheten från sjukdomar i cirkulationssystemet 800,9 per 100 000 invånare. Som jämförelse, i Frankrike är denna siffra 182,8 (den lägsta i Europa), i Japan - 187,4. Det har bevisats att minskningen av risken för hjärt -kärlsjukdomar i dessa länder inte så mycket är förknippad med kvaliteten på sjukvården som med livsstil och kostvanor.
4. Historia. År 1755 introducerade Geller termen "aterom" för att beskriva vaskulära lesioner. År 1761 beskriver Morgagni den karaktäristiska härdningen av artärerna vid obduktion. År 1769 erhöll Pouletier de la Salle från gallsten en tät vit substans ("fettvax"), som hade fettets egenskaper. I sin rena form isolerades kolesterolet av en kemist, medlem i den nationella konventionen och utbildningsminister Antoine Furcroix 1789. År 1815 kallade Michel Chevreul, som också isolerade denna förening, kolesterol (chole betyder galla, sterol betyder fett). År 1833 introducerade Lobstein begreppet "åderförkalkning". 1908 - Ignatovsky och Saltykov för första gången reproducerade experimentellt åderförkalkning hos kaniner, matade dem med mjölk och ägg 1913 - stora inhemska patologer Nikolai Nikolajevitsj Anichkov (senare akademiker vid Vetenskapsakademin och Sovjetunionens medicinska vetenskapsakademi, president för USSR Academy av medicinska vetenskaper) och Semyon Sergejevitsj Khalatov, i sina klassiska verk, "bevisade" direkt beroende av åderförkalkning av kolesterol, vilket orsakade denna sjukdom hos djur som matats med rent kolesterol. Många moderna studier som genomförts i USA och Europa har emellertid inte funnit ett samband mellan svårighetsgraden av åderförkalkning och blodkolesterolnivåer. Dessutom har det visats att artificiell eller patologisk sänkning av kolesterolhalten i blodet avsevärt ökar risken för att utveckla cancer.
5. Etiologi. För närvarande finns det ingen enhetlig teori om förekomsten av denna sjukdom. Följande alternativ presenteras, liksom deras kombinationer:  teori om lipoproteininfiltration - primär ackumulering av lipoproteiner i kärlväggen,  teori om endotel dysfunktion - primär kränkning av endotelets skyddande egenskaper och dess mediatorer,  autoimmun - primär kränkning av makrofager och leukocyters funktion, deras infiltration av kärlväggen  monoklonal - den primära förekomsten av en patologisk klon av glatta muskelceller,  viral - primär viral skada på endotelet (herpes, cytomegalovirus, etc.),  peroxid - primär kränkning av antioxidantsystemet,  genetisk - primär ärftlig defekt i kärlväggen,  klamydia - primär skada på kärlväggen chlamydiae, främst Chlamydia pneumoniae.  hormonell - en åldersrelaterad ökning av nivån av gonadotropa och adrenokortikotropa hormoner leder till en ökad syntes av byggmaterialet för hormoner - kolesterol.
6. Riskfaktorer:  Rökning (den farligaste faktorn).  Hyperlipoproteinemi (totalt kolesterol> 5 mmol / L, LDL> 3 mmol / L, LP (a)> 50 mg / dL).  Arteriell hypertoni (systoliskt blodtryck> 140 mm Hg diastoliskt blodtryck> 90 mm Hg).  Diabetes mellitus.  Fetma.  Stillasittande livsstil (fysisk inaktivitet).  Känslomässig stress.  Felaktig näring. Ärftlig predisposition.  Efter klimakteriet.  Hyperfibrinogenemi.  Homocysteinuri.
7. Riskfaktorer:
8. Riskfaktorer:
9. Ateroskleros förekommer med störst frekvens hos män i åldrarna 50-60 år och hos kvinnor över 60 år. Progression av åderförkalkning.
10. Rökning. Syreförsörjning till hjärtmuskeln på grund av rökning är allvarligt nedsatt på grund av blockering av blodhemoglobin med kolmonoxid från tobaksrök. Detta leder till olika allvarliga skador i hjärtat och blodkärlen.  Kolmonoxid avges bland de mest giftiga ämnena för kroppen som följer med tobaksrök. Det ökar blodkolesterolet avsevärt och orsakar åderförkalkning. Fett börjar byggas upp i artärerna som matar hjärtat, vilket ökar risken för hjärtinfarkt. Dessutom skadar kemikalierna i cigarettrök, som kommer in i blodomloppet, kärlväggen, vilket bidrar till bildandet av aterosklerotiska plack. Det har bevisats att graden av åderförkalkning i artärens väggar hos rökare är två till tre gånger högre än hos icke-rökare.
11. Övervikt.
12. Dyslipidemi. - kränkning av metabolismen av lipoproteiner och fetter, vilket leder till en förändring av deras innehåll i blodet (ökning eller minskning). Dyslipidemi anses vara huvudfaktorn i utvecklingen av ateroskleros (främst i strid med kolesterolmetabolismen), vilket i sin tur kan orsaka utveckling av högt blodtryck, hjärtinfarkt och stroke. Hos patienter med diabetes är en ökning av triglycerider och lågdensitetslipoproteiner, liksom en minskning av högdensitetslipoproteiner, en av de viktigaste riskfaktorerna för kardiovaskulära komplikationer.
13. De viktigaste lipiderna som finns i humant blod är triglycerider och kolesterol. I ett fritt tillstånd kommer kolesterol inte in i blodomloppet, men binder preliminärt till proteiner och bildar molekylära komplex - lipoproteiner. Högdensitetslipoproteiner (HDL) och lågdensitetslipoproteiner (LDL) isoleras. HDL (bra kolesterol) - deponeras inte på väggarna i blodkärl och organ och är viktiga föreningar för att upprätthålla normala kroppsfunktioner. LDL (dåligt kolesterol) - kan deponeras på blodkärlens väggar och bilda de så kallade kolesterolplacken, vilket leder till blockering av blodkärl och senare aterosklerotiska förändringar. Plasmalipidmetabolism. Hämning av kolesterolsyntes.
14. Patogenes.
15. Aterosklerosens patogenes kallas aterogenes. Det sker i flera steg. Utvecklingen av aterosklerotiska lesioner är en kombination av processer av lipoproteiner och leukocyter som kommer in och lämnar intima, cellproliferation och död, bildning och omstrukturering av den intercellulära substansen, liksom vaskulär proliferation och förkalkning. Dessa processer drivs av en mängd olika signaler, ofta multidirektionella. Fler och fler data samlas om det komplexa patogenetiska förhållandet mellan förändringar i funktionen hos celler i kärlväggen och leukocyter som migrerat in i det och riskfaktorer för åderförkalkning.
16. Aterokalcinos. Sårbildning. Ateromatos. Liposkleros. Lipoidos. Dolipid. Stadier av sjukdomsutveckling:
17. Dolipid -scen. Det kännetecknas av det faktum att mikroskopiskt intima i artärerna ser normalt ut. Men i detta skede noteras metaboliska störningar. De manifesterar sig i:  Makroglobulinemi.  Hyperkolesterolemi.  Utseende av lågdensitetslipoproteiner.  Kränkning av mineralmetabolismen.  Aktivering av hyaluronidas. I intima i dolipidstadiet visar mikroskopisk och elektronmikroskopisk undersökning mukoidödem, ackumulering av sura mukopolysackarider, skummande makrofagceller i den cytoplasma av vilken fett och kolesterol ackumuleras.
18. Etapp av lipoidos. Vid detta skede uppträder grågula fläckar som syns med blotta ögat i intima, något stigande över ytan. Storlekarna på fläckarna sträcker sig från 1 till 2 cm i diameter. Lokalisering av lipidfläckar - aorta, kransartärer, artärer i nedre extremiteterna, njurar etc. Det finns särskilt många av dem i aorta och platser för arteriell förgrening, vilket är förknippat med ökat blodtryck på dessa områden. Mikroskopiskt finns det inom patologiområdena:  skummande xantomceller.  ackumulering av lipider i stroma utanför cellerna.  förstörelse av elastiska, kollagen, retikulära fibrer och glatta muskelceller.
19. Liposklerosstadium. Det kännetecknas av uppkomsten av fibrösa plack i stället för lipidfläckar. Storleken på fibrösa plack är varierande, ofta motsvarande storleken på lipidfläckar. Formen är rund, oval, i form av ränder. Ett särdrag är att placken stiger över ytan av intima, vilket leder till en förträngning av artärens lumen. Antalet plack varierar mycket. De kan vara singel och många. Mikroskopisk undersökning av fibrös plack avslöjar:  spridning av fibrös vävnad.  många skumceller.  ackumulering av lipider.  förstörelse av den elastomuskulära ramen.  glatta muskelceller.  mikrokärl som spirar från det mittersta membranet till intima.
20. Ateromatosstadium. I detta skede ackumuleras en stor mängd lipider, kolesterol och proteiner i mitten av placket. All denna lipidproteinmassa är en grötig substans med grågul färg, som i sitt utseende liknar innehållet i aterom. Mikroskopiskt är det drabbade området i artären en kraftfull fibrös plack av betydande storlek, vilket avsevärt förminskar artärernas lumen.  Speciellt många sådana plack noteras i bukaortan. Tissue detritus i mitten av placket består av kolesterolkristaller, xantomceller, fragment av förstörda kärlstrukturer.
21. Ett sår bildas. Innehållet i såret tvättas ut av blodet och sprids i hela kroppen, vilket kan orsaka blockering av mikrokärl och vävnadsskador på grund av ischemi. I botten av såret uppträder trombotiska massor och blödningsfokus. Mikroskopiska studier av patologizonen avslöjar:  ansamlingar av lipider, kolesterol, proteiner.  förstörelse av kollagenfibrer.  ansamlingar av lymfocyter, plasmaceller, xantomceller  djupa defekter.  sår i artärväggen fram till adventitia (detta är en komplicerad variant av åderförkalkning). Ulcerationsstadium. Sårad ateromatös aortaplack med parietal trombos.
22. Aterokalcinosstadium. Det kännetecknas av avsättning av kalcium i fokus för den aterosklerotiska och ateromatösa processen. Denna process kan äga rum i alla drabbade artärer, men den är särskilt uttalad i de nedre delarna av aortan. Kalkavsättning underlättas av asparaginsyra och glutaminsyror. Med förkalkningen av det patologiska fokuset förstärks den skadade artärväggen. Men artären förlorar förmågan att ändra sitt lumen som svar på svängningar i funktionen.
23. Fig 1. Ödem i kranskärlen hos en ung man på 18 år. 2. Fibrinfilm på ytan av det oförändrade inre fodret av kransartären hos en 32-årig man. Ris. 3. Splittring och fragmentering av det inre elastiska membranet i kransartären (vänster) i området med muskulatur - elastisk förtjockning av det inre membranet och i aortan (till höger) i rytmisk struktur. Ris. 4. Spridning av släta muskler med bildandet av ett längsgående lager (övre tredjedel av mönstret) i kransartärens innerfoder. Ris. 5. Fetma av glatta muskelfibrer i muskulaturområdet - elastisk förtjockning av kransartärens innerfoder. Överst till höger och i mitten - bildandet av fria fettdroppar. Ris. 6. Samma som i fig. 5 i området för aortas rytmiska struktur. Nederst till höger - olika stadier av fetma i glatta muskelfibrer; pilen indikerar den döda cellen med fettutsläpp. Ris. 7. Lipidplack i kransartären Fig. 8. Inbäddade massor av fibrin i fodret på den aterosklerotiska placken. Plackets djupa lager är mättade med en proteinrik vätska. Ris. 9. Gammal aterosklerotisk plack med kristaller av kolesterol och ateromatos i mitten och avsättning av kalciumsalter - till höger nedan.
24. Symptom på åderförkalkning: Avsättningen av kolesterol i artärväggen åtföljs av dess kompenserande utbuktning utåt, på grund av detta finns det inga uppenbara symptom på åderförkalkning under lång tid.  Med ateroskleros i bröstkorgsortan uppträder intensiva brännande smärtor bakom bröstbenet, som strålar ut till nacken, ryggen, övre buken. Med fysisk ansträngning och stress ökar smärtan. Ther Ateroskleros i bukaortan kännetecknas av buksmärtor, uppblåsthet och förstoppning. Med aterosklerotiska lesioner av aortabifurkationen (platsen där aortan är uppdelad i grenar) utvecklas Leriches syndrom med sådana manifestationer som: intermittent claudication, kyla i nedre extremiteterna, impotens, sår i tårna.  Ateroskleros av mesenteriska kärl manifesteras av skarpa, brännande, skärande smärtor i buken under måltiderna, varar 2-3 timmar, uppblåsthet, onormal avföring.  Ateroskleros i njurartärerna kännetecknas av en ihållande ökning av blodtrycket, förändringar i urinanalys.  Åderförkalkning av perifera artärer manifesteras av svaghet och ökad trötthet i benmusklerna, en känsla av kyla i lemmarna, intermittent claudication (smärta i lemmarna uppträder när han går och tvingar patienten att sluta).
25. Biokemiskt blodprov vid åderförkalkning: 1. Triglycerider i blodserum. 2. Totalt serumkolesterol. 3. Högdensitetslipoproteinkolesterol (HDL) i blodserum. 4. Lågdensitetslipoproteinkolesterol (LDL) i serum. 5. Index eller aterogenicitetskoefficient. Alla ovanstående indikatorer kommer att avvika från normen. Normala lipidprofilindikatorer är följande:  totalt kolesterol - mindre än 200 mg / dl (5,2 mmol / l)  HDL -kolesterol - mer än 50 mg / dl (1,3 mmol / l)  LDL -kolesterol - mindre än 130 mg / dl (3,4 mmol / l)  triglycerider - mindre än 250 mg / dl (2,3 mmol / l)  aterogent index - 3–3,5 poäng.
26. Diagnostik.  Intervjua patienten och ta reda på symtomen på sjukdomen: symtom på ischemisk hjärtsjukdom, symtom på cerebrovaskulär olycka, intermittent claudication, symptom på magpadda, etc.  Allmän undersökning av patienten: tecken på kroppens åldrande, lyssna på systoliskt sorl i aortafokus; palpation av alla palperbara artärer är obligatorisk: aorta, yttre iliacartärer, vanliga femorala artärer, artar i popliteal, artärer i fotens dorsum och bakre tibialartären, radiella och ulnarartärer, halspulsåder.  Bestämning av systoliskt sorl över artärernas auskultatoriska punkter.  Vid misstanke om lesion av artärbädden i nedre extremiteterna - bestämning av kapillärsvaret.  Bestämning av blodkolesterolkoncentration och bestämning av blodfettbalans;  Röntgenundersökning av bröstorganen, röntgenendovaskulära undersökningsmetoder;  Ultraljudsundersökning av hjärtat och organen i bukhålan och retroperitonealt utrymme;  Doppler-ultraljud av extremiteternas kärl eller, kanske bättre, ultraljuds-duplex- och triplex-skanning av artärerna i brachiocephalic-regionen, artärer i de nedre extremiteterna, aorto-iliac segment, samt transkraniell Doppler.
27. Läkemedelsbehandling av åderförkalkning. Läkemedelsbehandling för åderförkalkning innebär användning av 4 grupper av lipidsänkande (lipidsänkande) läkemedel:  Gallsyrasekvestranter  Nikotinsyra.  Fibrerar.  Statiner. Dessa medel har en stabiliserande effekt på aterosklerotisk plack, förbättrar endotelets funktion (innerfoder av blodkärl), hämmar utvecklingen av åderförkalkning, medan de skiljer sig åt i svårighetsgrad av effekten på olika indikatorer på lipidmetabolism. Endast den behandlande läkaren kommer att rekommendera det nödvändiga läkemedlet och dess dosering.
28. Behandling. Icke-läkemedelsmetoder för att korrigera hyperlipidemi:  rökstopp.  avstå från alkohol.  avslag på stekt mat.  avslag på fet animalisk mat.  avslag på rött kött (nötkött, fläsk, lamm). Active en aktiv livsstil - regelbunden doserad fysisk aktivitet.  upprätthålla psykologisk och fysisk komfort.  viktminskning. Fysisk aktivitet vid åderförkalkning. Förebyggande: Ökad fysisk aktivitet har en gynnsam effekt på patienter med åderförkalkning. Patienter utan kliniska manifestationer av åderförkalkning visas fysisk aktivitet i 40 minuter dagligen. Lastens intensitet bör vara 60% av maxpulsen (beräknad = 220 - ålder). Promenader, simning, dans är användbara - måttlig intensitet 60-90 minuter per vecka. Isometrisk (effekt) belastning är oacceptabel. Det rekommenderas att använda alla möjligheter för fysisk aktivitet: promenader, mindre ofta med bil.
33. Kom ihåg: ”Det är bättre att förebygga en sjukdom än att bota den senare”!

Termen "ateroskleros" Kommer från två latinska ord: athere - vilket betyder välling och skleros - hårt, tätt, vilket återspeglar utvecklingsstadierna för en aterosklerotisk plack. Ateroskleros förekommer hos alla människor. De första tecknen på åderförkalkning finns vid fem års ålder. "Ateroskleros är en naturlig åldringsprocess" A. Davydovsky

Riskfaktorer för utveckling av åderförkalkning Kön. Män är mer benägna att utveckla åderförkalkning än kvinnor. De första tecknen på denna patologi kan uppträda från 45 års ålder eller ännu tidigare, hos kvinnor - från 55 års ålder. Kanske beror detta på det mer aktiva deltagandet av östrogener och lipoproteiner med låg och mycket låg densitet i metabolismen av kolesterol.

Ärftlighet. Detta är en av anledningarna till uppkomsten av åderförkalkning. Åderförkalkning är en sjukdom med flera orsaker. Därför spelar nivån av hormonnivåer, ärftlig störning av plasmalipidprofilen, immunsystemets aktivitet viktiga roller för att påskynda eller bromsa utvecklingen av ateroskleros.

Dåliga vanor. Rökning är gift för kroppen. Denna vana är en annan orsak till utvecklingen av åderförkalkning. När det gäller alkohol finns det ett intressant beroende här: användning av små doser alkohol dagligen är ett utmärkt förebyggande av åderförkalkning. Det är sant att samma dos också bidrar till utvecklingen av levercirros. Dessutom påskyndar stora doser alkohol utvecklingen av åderförkalkning.

Mat. Vår vidare hälsa beror på hur användbar vår mat är, hur mycket den innehåller de nödvändiga kemiska föreningarna. Få människor vet att ingen annan diet än medicin är godkänd av World Food Hygiene Council. Du måste äta rationellt och tillräckligt för dina behov och energikostnader.

Symtom på åderförkalkning är ofta blåvita kalla extremiteter; frekventa hjärtproblem; minskat minne; kränkning av blodtillförseln; dålig koncentration av uppmärksamhet; patienten blir irriterad och trött. Mer än andra människor, personer med högt blodtryck, liksom de med svaga njurar och som lider av diabetes är mottagliga för åderförkalkning.

De mest typiska idag läkare anser ateroskleros: aorta, orsakar angina pectoris; njure; lemmar; kransartärer (kranskärlssjukdom); extrakraniella kärl, främst halspulsådern, vilket leder till cerebrovaskulära sjukdomar och cerebrala stroke.

Steg 1 Minska kolesterolnivån och "dåliga" lipoproteiner: uteslut kryddig, fet, rökt, konserverad mat och bekvämlighetsmat; vi lagar eller gryter mat, inte steker Vi konsumerar endast vegetabiliska fetter Vi utesluter produkter gjorda av mjöl av högsta kvalitet

Att dricka eller inte dricka? Bättre att inte dricka alkohol alls! När du dricker alkoholhaltiga drycker bör du föredra vita och röda viner med låg och medelhög styrka, men inte mer än 1 glas. Ett alternativ till alkohol är brödkvass som innehåller från 0,5 till 2,5% alkohol.

För att behålla kroppen och förhindra åderförkalkning bör du äta mat med lågt salt- och kolesterolinnehåll. Ät spannmål, grönsaker, till exempel: morötter, äggplanter, purjolök, vitlök, kokt fisk, yoghurt, solrosolja och eventuell frukt. Ät stora mängder bär och växter av gulröda blommor - till exempel hagtorn, bergaska, jordgubbar, viburnum, garvsyra etc. För att behålla kroppen och förhindra åderförkalkning bör du äta mat med lågt salt- och kolesterolinnehåll. Ät spannmål, grönsaker, till exempel: morötter, äggplanter, purjolök, vitlök, kokt fisk, yoghurt, solrosolja och eventuell frukt. Ät stora mängder bär och växter av gulröda blommor - till exempel hagtorn, bergaska, jordgubbar, viburnum, garvsyra, etc.

Arbetet kan användas för att genomföra lektioner och rapporter om ämnet "biologi"

Färdiga biologipresentationer innehåller olika information om celler och hela organismens struktur, om DNA och om historien om mänsklighetens utveckling. I det här avsnittet på vår webbplats kan du ladda ner färdiga presentationer för en biologilektion för betyg 6,7,8,9,10,11. Biologipresentationer kommer att vara användbara för både lärare och deras elever.

Bild nr 1

Bildbeskrivning:

Bild nr 2

Bildbeskrivning:

Ateroskleros är en kronisk sjukdom i artärerna, åtföljd av bildandet av en- och multipel lipid, främst kolesterol, avlagringar eller plack i innerfodret i artärerna.

Bild nr 3

Bildbeskrivning:

Ateroskleros, eller snarare en ökning av kolesterol i blodet, är en av de viktigaste riskfaktorerna för utveckling av hjärt -kärlsjukdomar ... detta är "RUST OF LIFE"

Bildbeskrivning:

Bild nr 5

Bildbeskrivning:

Orsaker till åderförkalkning Orsakerna till utvecklingen av åderförkalkning är högt blodtryck, rökning, diabetes mellitus, höga kolesterolnivåer. Men huvudorsaken till åderförkalkning ligger i kränkningen av kolesterolmetabolismen.

Bild nr 6

Bildbeskrivning:

Bild nr 7

Bildbeskrivning:

Ålder. Detta är en naturlig riskfaktor. Med åldern förvärras aterosklerotiska manifestationer.

Bild nr 8

Bildbeskrivning:

Bild nr 9

Bildbeskrivning:

Bild nr 10

Bildbeskrivning:

Övervikt. Denna faktor har en mycket negativ effekt på åderförkalkning. Övervikt kan leda till diabetes mellitus, och denna patologi är mycket malign för utvecklingen av åderförkalkning.

Bild nr 11

Bildbeskrivning:

Bild nr 12

Bildbeskrivning:

Bild nr 13

Bildbeskrivning:

Bild nr 14

Bildbeskrivning:

Bild nr 15

Bildbeskrivning:

Bild nr 16

Bildbeskrivning:

Hur behandlas åderförkalkning? Sluta röka Fysisk aktivitet Normalisera kroppsvikt Bibehålla normalt blodtryck Ändra matvanor

Bild nr 17

Ateroskleros i kärlen i nedre extremiteterna är en av de allvarligaste och farligaste sjukdomarna i benens artärer. Det kännetecknas av det faktum att det på grund av blockering av blodkärl med aterosklerotiska plack eller blodproppar sker ett partiellt eller fullständigt upphörande av blodflödet i nedre extremiteterna.

Vid åderförkalkning uppträder förträngning (stenos) eller fullständig överlappning (ocklusion) av lumen i kärlen som levererar blod till nedre extremiteterna, vilket förhindrar normalt blodflöde till vävnaderna. Med stenos i artärerna på mer än 70%förändras hastighetsindikatorerna och blodflödets karaktär avsevärt, det finns otillräcklig blodtillförsel av celler och vävnader med syre och näringsämnen, och de slutar fungera normalt.

Artärernas nederlag leder till smärta i benen. Vid sjukdomsprogression, liksom otillräcklig eller felaktig behandling, kan trofiska sår eller till och med nekros i extremiteterna (gangren) uppträda. Lyckligtvis händer detta sällan.

Obliterering av åderförkalkning i artärerna i nedre extremiteterna är en mycket vanlig sjukdom i benens blodkärl. Det största antalet fall upptäcks i åldersgruppen över 60 år-5-7%, vid 50-60 års ålder-2-3%, 40-50 år-1%. Men åderförkalkning kan också diagnostiseras hos yngre - hos 0,3% blir 30–40 -åringar sjuka av det. Det är anmärkningsvärt att män lider av åderförkalkning åtta gånger oftare än kvinnor.

Fakta: Män över 50 år som röker löper störst risk att utveckla ateroskleros obliterans.

De främsta orsakerna till åderförkalkning

Rökning är huvudorsaken till åderförkalkning. Nikotinet i tobak får artärerna att krampa, vilket förhindrar att blod rör sig genom kärlen och ökar risken för blodproppar i dem.

Ytterligare faktorer som framkallar åderförkalkning i artärerna i nedre extremiteterna och leder till ett tidigare debut och allvarligt sjukdomsförlopp:

höga kolesterolnivåer med frekvent konsumtion av livsmedel som är rika på animaliska fetter;
högt blodtryck;
övervikt;
ärftlig predisposition;
diabetes;
brist på tillräcklig fysisk aktivitet;
frekvent stress.

Symtom på ateroskleros i benens kärl

Det viktigaste symptomet att vara uppmärksam på är bensmärta. Oftast uppstår smärta när man går i vadmusklerna och lårmusklerna. När musklerna i nedre extremiteterna rör sig ökar behovet av arteriellt blod, vilket levererar syre till vävnaderna. Smala artärer under fysisk ansträngning kan inte helt tillgodose vävnadens behov av artärblod, varför syrehunger börjar i dem, och det manifesterar sig i form av intensiv smärta. I början av sjukdomen försvinner smärtan tillräckligt snabbt när fysisk aktivitet stoppas, men återkommer sedan igen när du rör dig. Det så kallade intermittenta claudicationssyndromet uppstår, vilket är ett av de huvudsakliga kliniska tecknen på utplånande ateroskleros i artärerna i nedre extremiteterna. Lårvärk kallas hög intermittent claudication -smärta och kalvsmärtor kallas low intermittent claudication -smärtor.

På ålderdom kan sådana smärtor lätt förväxlas med smärtsamma känslor i lederna, inneboende i artros och andra ledsjukdomar. Artros kännetecknas inte av muskler, utan av ledvärk, som är mest intensiv i början av rörelsen, och sedan försvagas något när patienten "går".

Förutom smärta i benmusklerna under promenader kan utplånande åderförkalkning av artärerna i nedre extremiteterna orsaka följande symtom hos patienter (en av dem eller flera samtidigt):

Kylhet och domningar i fötterna, sämre trappor, promenader eller annan ansträngning.
Temperaturskillnader mellan nedre extremiteterna (benet som drabbas av åderförkalkning är vanligtvis något svalare än det friska benet).
Benvärk i frånvaro av träning.
Icke-läkande sår eller sår uppträder i fotens område eller den nedre tredjedelen av underbenet.
Mörkade områden bildas på tår och fötter.
Ett annat symptom på åderförkalkning kan vara att pulsen försvinner i artärerna i nedre extremiteterna - bakom den inre fotleden, i poplitealfossan, på låret.

Stadier av sjukdomen

Enligt den befintliga klassificeringen av artärinsufficiens i benens kärl kan ovanstående symtom delas in i fyra stadier av sjukdomsutvecklingen.

Steg I - smärta i benen som uppträder först efter mycket fysisk aktivitet, till exempel att gå långa sträckor.
Steg IIa - smärta vid promenader på relativt korta sträckor (250-1000 m).
Steg IIb - avståndet till smärtfri gång reduceras till 50–250 m.
Steg III (kritisk ischemi) - smärta i benen uppträder när man går på ett avstånd på mindre än 50 m.I detta skede kan smärta i musklerna i nedre extremiteterna börja även om patienten är i vila, särskilt på natten. För att lindra smärta sänker patienterna som regel benet ur sängen.
Steg IV - i detta skede förekommer förekomst av trofiska sår. Vanligtvis uppträder hudområdets hudsvårigheter (nekros) på tårna eller hälpartierna. I framtiden kan detta leda till gangren.

För att inte föra åderförkalkning till ett extremt stadium är det viktigt att diagnostisera det i tid och utföra behandling på en medicinsk institution.

Behandling av åderförkalkning i artärerna i nedre extremiteterna

Denna sjukdom kräver en individuellt anpassad behandlingsplan för varje individuell patient. Behandling av åderförkalkning av kärlen i nedre extremiteterna beror på sjukdomsstadiet, dess varaktighet, graden av skador på blodkärlen. Vid diagnos och upprättande av en klinisk bild beaktas dessutom förekomsten av samtidiga sjukdomar hos patienten.

Om ateroskleros obliterans upptäcks i det inledande skedet kan det vara tillräckligt att eliminera riskfaktorer för att förbättra tillståndet. I det här fallet hjälper följande:

Obligatorisk upphörande av rökning och andra dåliga vanor.
Att äta en diet med lågt animaliskt fett och sänka kolesterolhalten i blodet.
Vid överdriven fetma eller fetma - viktkorrigering.
Bibehålla normalt blodtryck vid en nivå som inte överstiger 140/90 mm Hg. Konst.
Regelbunden fysisk aktivitet (promenader, simning, motionscykel, etc.).
För patienter med diabetes, blodsockerkontroll.

Vid åderförkalkning av blodkärl är det strängt förbjudet att använda följande produkter: smör, margarin, ister, margarin, fet kött, korv, patéer, slaktbiprodukter, fetma mejeriprodukter, stekt potatis, glass, majonnäs, mjölbullar.

Viktigt: En stillasittande livsstil gör blodkärlen mindre elastiska och påskyndar sjukdomens utveckling.

I andra skeden används följande metoder för att behandla åderförkalkning av kärlen i nedre extremiteterna:

Konservativ;
Endovaskulär (minimalt invasiv);
Operativ.

Konservativ behandling

Det kan också användas i det första stadiet av sjukdomen, liksom i fall där patientens tillstånd inte tillåter användning av andra metoder (vid komplikationer med samtidig patologi). Konservativ behandling innefattar användning av mediciner, sjukgymnastik och inkluderar pneumopressterapi, doseringspromenader och sjukgymnastikövningar.

Tyvärr finns det inga mediciner som helt återställer normal blodcirkulation i en blockerad artär och botar åderförkalkning. Läkemedelsbehandling kan bara ge stöd och påverka de små kärl genom vilka blod strömmar runt det blockerade området i artären. Läkemedelsbehandling syftar till att utöka dessa "lösningar" och kompensera för bristen på blodcirkulation.

För att lindra kramper från små artärkärl, tunna blodet och skydda artärernas väggar från ytterligare skador, används speciella mediciner, varav några måste drickas i kurser, medan andra tas konstant.

Förutom läkemedel ordineras patienter pneumopressbehandling - massage av benets mjuka vävnader med hjälp av specialutrustning. Genom att alternera lågt och högt tryck i manschetten som bärs på lemmen expanderar de perifera artärerna, blodflödet till huden, musklerna och subkutan vävnad ökar och kärlen stimuleras.

Endovaskulär behandling

De vanligaste behandlingsmetoderna för åderförkalkning av benens kärl är endovaskulära metoder - arteriell stentning, ballongutvidgning, angioplastik. De låter dig återställa normal blodcirkulation genom kärlet utan kirurgi.

Sådana procedurer utförs i röntgenoperationsrummet med specialutrustning. I slutet appliceras ett tryckbandage på patientens ben, och han måste ligga i sängen i 12-18 timmar.

Kirurgi

Om de blockerade artärerna i benen är för långa för endovaskulära metoder, används en av följande typer av operationer för att återställa blodcirkulationen i benen:

Protes av en artärplats med ett artificiellt kärl (alloprotes);
Bypass -operation - återställa blodflödet genom att omdirigera blodets rörelse genom ett artificiellt kärl (shunt). Ett segment av patientens saphenösa ven kan användas som en shunt;
Trombendarterektomi - avlägsnande av en aterosklerotisk plack från den drabbade artären.

Kirurgiska metoder kan kombineras eller kompletteras med andra typer av operationer. Om operationen utförs i IV -stadiet av sjukdomen, när döda zoner redan har dykt upp, tas dessa områden omedelbart bort och de trofiska såren stängs med en hudflik.

Om ateroskleros obliterans har gått in i ett extremt stadium, när patienten har utvecklat gangren i nedre extremiteterna, och det inte längre är möjligt att återställa blodflödet, amputeras benet. Ibland är detta det enda sättet att hålla patienten vid liv.

Hur undviker man att bli sjuk?

Förebyggande av åderförkalkning inkluderar främst:

Att sluta röka.
Korrekt näring, kolesterolfri kost.
Motion.

Det här är tre valar som minskar risken för åderförkalkning av kärlen i nedre extremiteterna. Det är inte nödvändigt att utmatta dig själv med fysiska övningar, du kan bara gå och göra gymnastik för benen varje dag. Dessutom hjälper speciella recept för akupressur och traditionell medicin som en förebyggande åtgärd.

Läs mer om det omfattande förebyggandet av åderförkalkning här.

Video: åderförkalkning av benens kärl, presentation

Steg 2: efter betalning, ställ din fråga i formuläret nedan ↓ Steg 3: Du kan dessutom tacka specialisten med ytterligare en betalning för ett godtyckligt belopp