Kronisk hepatitpresentation. Kronisk hepatit, Institutionen för fakultets- och sjukhusterapi, Fakulteten för allmänmedicin och inre sjukdomar, Medicinsk och förebyggande fakultet, Kronisk. Kronisk hepatit C-presentationer

Presentation om ämnet: "Pyelonefrit hos barn. Etiologi, patogenes, klinisk bild, diagnos, behandling, förebyggande. " - Transkript:

1 Pyelonefrit hos barn. Etiologi, patogenes, klinisk bild, diagnos, behandling, förebyggande.

2 Föreläsningsplan 1. Etiologi, patogenes av pyelonefrit. 2. Klassificering av pyelonefrit hos barn. 3. Kliniska och diagnostiska kriterier för pyelonefrit. 4. Behandling, förebyggande av pyelonefrit hos barn.

3 Pyelonefrit är en mikrobiell inflammatorisk sjukdom i njurarna med skador på pyelokalicealsystemet, interstitiell vävnad i parenkymet i njurarna och tubuli

4 Mikrobiella inflammatoriska sjukdomar i njurarna och urinvägarna intar första platsen i strukturen av nefropatier hos barn. Dessa sjukdomar (cystit, uretrit, pyelonefrit) är 19,1 per 1000 barn. Hos vuxna, i% av fallen, börjar sjukdomen i barndomen Hos vuxna, i% av fallen, börjar sjukdomen i barndomen

5 Akut pyelonefrit - de flesta har en typ av mikroorganism. Kronisk pyelonefrit - mikrobiella föreningar hos 15% av patienterna Kronisk pyelonefrit - mikrobiella föreningar hos 15% av patienterna

6 Etiologisk struktur av pyelonefrit hos barn 1. E. coli - 54,2%. 2. Enterobacter spp - 12,7%. 3. Enterococcus spp - 8,7%. 4. Kl. Pneumoniae - 5,0%. 5. Proteus spp - 4,5%. 6. P. aeruginosa - 4,4%. 7. Sfaphylococcus spp - 4,3%.

7 Patogenes 1. Brott mot urodynamik - urinvägarnas anomalier, vesikoureteral reflux. 2. Bakteriuria som i akut sjukdom och på grund av närvaron av kronisk infektionsfokus. 3. Tidigare skador på den interstitiella vävnaden i njurarna till följd av metabolisk nefropati, tidigare virussjukdomar, läkemedelsskador och andra. 4. Brott mot kroppens reaktivitet, särskilt immunologisk. - Den stigande (urinogena) infektionsvägen är den främsta i infektionen av patogenen i bäckenet, tubstängerna i interstitiet

8 Kronisk pyelonefrit. Specifik immuninflammation - Infiltration av njurinterstitium med lymfocyter och plasmaceller - Intensiv syntes av immunglobuliner - Bildning av immunkomplex och deras avsättning på tubulärens källarmembran - Frisättning av biologiskt aktiva lymfokiner - Ökad förstörelse - Förbättrad syntes av kollagenfibrer med bildandet av ärr i njure vävnad och nefroskleros

12 Klassificering (A.F.Vozianov, V.G. Maidannik, I.V. Bagdasarova, 2004) Kliniska former: 1) Icke-obstruktiv pyelonefrit. 2) Obstruktiv pyelonefrit: mot bakgrund av organiska eller funktionella förändringar i hemo- eller urodynamik, metabolisk nefropati, dysembryogenes

13 Processens karaktär 1) Akut 2) Kronisk: - våglik - våglik - latent - latent Aktivitet 1) Aktivt stadium (I, II, III grad) (I, II, III grad) 2) Partiell klinisk remission. 3) Fullständig klinisk remission

14 Sjukdomsstadiet 1) Infiltrativt 2) Sklerotiskt tillstånd av njurfunktion 1) Utan nedsatt njurfunktion 2) Med nedsatt njurfunktion 3) Kronisk njursvikt

15 Kriterier för att bestämma aktiviteten av pyelonefrit hos barn Tecken Aktivitetsgrad ІІІІІІ - Kroppstemperatur - Symtom på förgiftning - Leukocytos, x 10 9 / l - SHEE, mm / h - C-reaktivt protein - B-lymfocyter - CEC, us. enheter N eller subfebril Frånvarande eller obetydlig Upp till 10 Upp till 15 Nej / + 38,5 о С Signifikant uttryckt 15 och> 25 och> +++ / och> 0,20 och> 38,5 о С Markant uttryckt 15 och> 25 och> +++ / ++++ 40 och> 0,20 och> ">

16 Ett exempel på en diagnos: 1. Icke-obstruktiv akut pyelonefrit, aktivitet II-grad, infiltrativt stadium utan nedsatt njurfunktion. 2. Obstruktiv kronisk pyelonefrit, böljande förlopp, aktivitet av II-grad, sklerotiskt stadium, utan nedsatt njurfunktion. Metabolisk nefropati: oxaluria 2. Obstruktiv kronisk pyelonefrit, böljande förlopp, aktivitet II-grad, sklerotiskt stadium, utan nedsatt njurfunktion. Metabolisk nefropati: oxaluria

10% i "title =" Kriterier för att bestämma stadierna av pyelonefrit hos barn Tecken Infiltrativt stadium Sklerotiskt stadium - Hodsons symptom - Njurarea - Njur-kortikalt index - Hodsons index - Effektivt renalt plasmaflöde frånvarande Ökat> 10% i "klass =" link_thumb "> 17 Kriterier för att bestämma stadierna av pyelonefrit hos barn Tecken Infiltrativt stadium Sklerotiskt stadium - Hodsons symptom - Njurarea - Njur-kortikalt index - Hodsons index - Effektivt renalt plasmaflöde frånvarande Ökat> 10% ålder N Ökat N Positivt Minskat> 10 % av åldersnormen Ökad 10% Minskad> 10% av åldern N Ökad - - N Positiv Minskad> 10% av åldersnormen Ökad Minskad Minskad "> 10% i" title = "Kriterier för att bestämma stadierna av pyelonefrit hos barn Tecken Infiltrativt stadium Sklerotiskt stadium - Hodsons symptom - Njurarea - Njur-kortikalt index - Index Hodson - Effektivt renalt plasmaflöde saknas Ökat> 10% i »> 10% i» title = »Kriterier för bestämning av stadierna av pyelonefrit hos barn Tecken Infiltrativt stadium Sklerotiskt stadium - Hodsons symptom - Njurarea - Njur-kortikalt index - Hodsons index - Effektivt renalt plasmaflöde saknas Ökat> 10% i »>

18 Klinik 1. Smärtsyndrom - smärta i nedre delen av ryggen och buken. 2. Dysuriska störningar. 3. Berusningssyndrom: ökad kropps t med frossa, huvudvärk, svaghet, slöhet, blekhet. 4. Urinsyndrom: - Proteinuri - upp till 1 g / l - Proteinuri - upp till 1 g / l - Neutrofil leukocyturi - Neutrofil leukocyturi - Mikrohematuri - Mikrohematuri - Ökat cellulärt epitel. - Ökning av cellulärt epitel.

). Bestämning av njurarnas funktionella tillstånd: - Zimnitsky-test - clearance av endogent kreatinin. 6. Bioch "title =" Diagnostik Allmän urinanalys i dynamik Test enligt Nechiporenko Urinkulturer Bestämning av graden av bakteriuri (i 1 ml urin 100 000 mikrober och>). Bestämning av njurarnas funktionella tillstånd: - Zimnitsky-test - clearance av endogent kreatinin. 6. Bioch "class =" link_thumb "> 19 Diagnos Allmän analys av urin i dynamik Test enligt Nechiporenko Urinkulturer Bestämning av graden av bakteriuri (i 1 ml urin från mikrober och>). Bestämning av njurarnas funktionella tillstånd: - Zimnitsky-test - clearance av endogent kreatinin. 6. Biokemiskt blodprov (kreatinin, urea, totalt protein, kolesterol, sialinsyror, C-reaktivt protein).). Bestämning av njurarnas funktionella tillstånd: - Zimnitsky-test - clearance av endogent kreatinin. 6. Bioh ">). Bestämning av njurarnas funktionella tillstånd: - Zimnitsky-test - clearance av endogent kreatinin. 6. Biokemiskt blodprov (kreatinin, urea, totalt protein, kolesterol, sialinsyror, C-reaktivt protein). ">). Bestämning av njurarnas funktionella tillstånd: - Zimnitsky-test - clearance av endogent kreatinin. 6. Bioch "title =" Diagnostik Allmän urinanalys i dynamik Test enligt Nechiporenko Urinkulturer Bestämning av graden av bakteriuri (i 1 ml urin 100 000 mikrober och>). Bestämning av njurarnas funktionella tillstånd: - Zimnitsky-test - clearance av endogent kreatinin. 6. Bioh ">). Bestämning av njurarnas funktionella tillstånd: - Zimnitsky-test - clearance av endogent kreatinin. 6. Bioch "title =" Diagnostik Allmän urinanalys i dynamik Test enligt Nechiporenko Urinkulturer Bestämning av graden av bakteriuri (i 1 ml urin 100 000 mikrober och>). Bestämning av njurarnas funktionella tillstånd: - Zimnitsky-test - clearance av endogent kreatinin. 6. Bioch ">

Kronisk pyelonefrit hos barn

Kronisk pyelonefrit är en inflammatorisk sjukdom som bidrar till förstörelse av kalyx och renal parenkym. Denna sjukdom kan drabba människor i olika åldrar, från barn till personer i åldern. Men oftast lider barn under 5-7 år av pyelonefrit (detta underlättas av urinvägarnas särdrag), liksom flickor i åldern 17-30 år (flera faktorer är orsaken till utvecklingen av denna sjukdom: uppkomsten av sexuell aktivitet, graviditet och förlossning). Äldre män kan också drabbas av denna sjukdom (adenom i prostatakörteln bidrar till detta).

Idag tror läkare att huvudorsaken till utvecklingen av kronisk pyelonefrit är otillräcklig behandling av den akuta processen. Efter för tidig avbrytande av behandlingen kan oväntade omvandlingar av sjukdoms orsakande medel till L-form inträffa.

Om läkare observerar återfall av sjukdomen börjar de utföra olika analyser urin, för den mest exakta bestämningen av patogenen. Andra sjukdomar kan också bidra till utvecklingen av pyelonefrit från en akut form till en kronisk: bihåleinflammation, gastrit, kolit, pankreatit, tonsillit och diabetes mellitus. Påverkan på utvecklingen av pyelonefrit kan utövas av hemodynamiska och hormonella störningar, liksom renal nefrolithiasis.

Läkare delar upp kronisk pyelonefrit i flera steg: primär och sekundär, liksom ensidig och dubbelsidig.

I sin tur bedöms denna sjukdoms aktivitet i tre faser:

Sjukdomens latenta förlopp Akut inflammatorisk process Remission

Hur är kronisk pyelonefrit

Anemisk

Latent

Hypertensiv.

Återkommande... Denna typ av sjukdom är böljande: frekventa förändringar i episodiska förvärringar förstör sjukdomens latenta passage

Observera att närvaron av alla varianter av sjukdomsförloppet hos en person är ganska vanligt.

Och läkarna delade upp hela sjukdomsförloppet i flera steg:

Inom medicin är det inte ovanligt att patienter utvecklar alla ovanstående steg samtidigt. Man tror att en sådan sammanflöde av händelser kan bli ganska farlig för varje människas kropp.

De viktigaste symptomen

Symtomen på kronisk pyelonefrit hos barn är ganska varierande och ibland kan det vara ganska svårt att upptäcka dem. Det är möjligt att upptäcka denna sjukdom endast om måttlig smärta eller leukocyturi uppträder. Kronisk pyelonefrit kännetecknas ofta av akuta återfall, vilket bidrar till spridningen av patologiska förändringar till nya områden av njurparenkymet. Det händer att sjukdomen upptäcks under obduktion.

Patienter beskriver oftast deras tillstånd med följande punkter:

Läs också

Under undersökningen finner också läkare patientens hudblekhet. Och ytterligare och noggrannare undersökningar avslöjar ofta anemi, vilket kanske inte kan korrigeras. Arteriell hypertoni är också ett klassiskt symptom på kronisk pyelonefrit, särskilt i avancerade fall.

Ett speciellt symptom på sjukdomen i alla led är leukocyturi, och falsk proteinuri kan också utvecklas. De viktigaste faktorerna för diagnos av symtom är bakteriuri och erytrocyturi. Och närvaron av ovanstående symtom kännetecknar följande skäl: utveckling eller förekomst av obstruktion av de övre och nedre delarna av urinvägarna, kalksten, liksom utvecklingen av andra urologiska problem.

Funktioner av pyelonefrit

Kronisk pyelonefrit hos barn kan utvecklas efter att ha lidit en akut form av sjukdomen.

Flera faktorer kan bidra till denna övergång:

Men du bör vara uppmärksam på att pyelonefrit hos barn kan uppstå som den första sjukdomen. Då är den allmänna bilden av denna sjukdom mycket lik pyelonefrit hos vuxna. En av funktionerna i denna sjukdom är manifestationen av högt blodtryck som ett symptom på pyelonefrit hos barn.

Behandling av kronisk pyelonefrit hos barn

Naturligtvis är det bara den behandlande läkaren som kan besvara denna fråga uttömmande, för först måste du utföra alla tester. Men den viktigaste punkten i behandlingen av denna sjukdom är eliminering av alla orsaker som stör normal blodcirkulation och njurpassage. Behandling av kronisk pyelonefrit hos barn med läkemedel följer alltid och fortsätter efter operationen. Läkemedelsbehandling utförs på ett komplext och strikt individuellt sätt. Om terapin utförs individuellt sker framsteg och förekomst av inflammatoriska processer nästan alltid.

I sin tur bör komplex behandling vara:

Det rekommenderas också att ta följande läkemedel under behandlingen: nitrofuran- och natrifidinderivat, oxikinoliner, fenoler, antibiotika och andra. När du använder dem måste du noga följa alla instruktioner och regler för antagonism och synergism av droger.

Metoden och tidpunkten för behandling av sjukdomen beror på den inflammatoriska processens art och svårighetsgrad. Man måste komma ihåg att nefrotiska läkemedel är avsedda att användas i undantagsfall. Behandlingsförloppet börjar först efter diagnosen urinkultur och ett antibiotikogram. Under behandlingen händer det också att mikroorganismer snabbt förändrar sina biologiska egenskaper, vilket leder till en ökad resistens mot vissa läkemedel. I det här fallet är det nödvändigt att genomföra en empirisk typ av behandling: gradvis ersättning av tidigare läkemedel med nya, starkare. I händelse av att leukocyturi utvecklas är det nödvändigt att använda läkemedel med ett stort antal åtgärder.

Behandling med folkmedicin

Läkare välkomnar inte behandlingen av pyelonefrit med folk, poeten bör inte fresta ödet. Ganska ofta slutar sådan behandling med olika komplikationer och återfall. Idag anser medicin att långvarig antibiotikabehandling anses vara den mest effektiva. Dessutom rekommenderas att kombinera läkemedel med olika antiinflammatoriska läkemedel, vilket uppnår maximal effekt. Diuretika används ganska ofta, vilket ökar koncentrationen av antibakteriella läkemedel.

Presentation om ämnet: "Akut och kronisk pyelonefrit Slutförd av: Gavrilova V.S." - Transkript:

1 Akut och kronisk pyelonefrit Slutförd av: V.S. Gavrilova

2 Pyelonefrit är en inflammatorisk njursjukdom av övervägande bakteriell etiologi, som kännetecknas av skador på njurbäckenet, kalyces och renal parenkym.

3 KLASSIFICERING AV PYELONEPHRITIS Primär (icke-obstruktiv) Sekundär (obstruktiv) Pyelonefrit (ensidig eller bilateral) Akut Serus Purulent Apostematös njureabscess Njurkarbunkel Fas av aktiv inflammation Fas av latent inflammation Fas av remission Njurkrympning eller pyonephrosis Kronisk

4 Etiologi, patogenes: Oftast orsakas pyelonefrit av tarm escherichia, enterokock, Proteus, stafylokocker, streptokocker. Hos 1/3 av patienterna med akut pyelonefrit och hos 2/3 av patienterna med kronisk pyelonefrit blandas mikroflora. Under behandlingen förändras mikrofloran och dess känslighet för antibiotika, vilket kräver upprepade urinkulturer för att bestämma adekvata uroantiseptika.

5 Det är nödvändigt att komma ihåg vilken roll protoplaster och L-former av bakterier spelar i förekomsten av återkommande pyelonefrit. Om infektionen i njuren stöds av protoplaster, kommer urinodling inte att upptäcka dem. Utvecklingen av pyelonefrit beror till stor del på makroorganismens allmänna tillstånd, en minskning av dess immunobiologiska reaktivitet.

6 Infektion tränger in i njuren, bäckenet och dess kalyx via hematogen eller lymfogen väg, från nedre urinvägarna längs urinväggens vägg, längs dess lumen - i närvaro av retrograd återflöde. Av stor betydelse vid utvecklingen av pyelonefrit är urinstasis, störningar i venöst och lymfatiskt utflöde från njuren. Pyelonefrit föregås ofta av latent interstitiell nefrit.

7 Akut pyelonefrit Symptom, förlopp: Sjukdomen börjar akut, det finns en hög (upp till 40 ° C) temperatur, frossa, kraftig svett, smärta i ländryggen; på sidan av den drabbade njuren - spänning i den främre bukväggen, skarp smärta i den kotala-ryggradsvinkeln; allmän sjukdomskänsla, törst, dysuri eller pollakiuri. Medföljande huvudvärk, illamående, kräkningar indikerar en snabbt växande berusning.

8 Neutrofil leukocytos, aneosinofili, pyuri med måttlig proteinuri och hematuri noteras. Ibland, när patienternas tillstånd förvärras, ersätts leukocytos av leukopeni, vilket fungerar som ett dåligt prognostiskt tecken. Pasternatskys symptom är vanligtvis positivt. Med bilateral akut pyelonefrit uppträder ofta tecken på njursvikt. Akut pyelonefrit kan kompliceras av paranefrit, nekros i njurpapiller.

9 Diagnos: En viktig roll i diagnosen spelas av indikationer i historien om en ny akut purulent process eller närvaron av kroniska sjukdomar (subakut septisk endokardit, gynekologiska sjukdomar etc.). Kännetecknas av en kombination av feber med dysuri, smärta i ländryggen, oliguri, pyuria, proteinuri, hematuri, bakteriuri med hög relativ urintäthet

10 Man bör komma ihåg att patologiska element i urinen kan observeras vid varje akut purulent sjukdom och att pyuria kan vara av extrarenalt ursprung. Den vanliga röntgenbilden visar en ökning av en av njurarna i volym med utsöndrad urografi - en skarp begränsning av den drabbade njurs rörlighet genom aspiration, frånvaron eller senare utseende av urinvägarnas skugga på sidan av lesionen. Kompression av kalyxen och bäckenet, amputation av en eller flera calyces indikerar närvaron av en karbunkel.

11 BEHANDLING: - De flesta fall - konservativt (sjukhus) - Sängstöd, kost - Symptomatisk terapi - Antibiotikabehandling med hänsyn till känslighet

12 ANTIBAKTERIALTERAPI: - Fluorokinoloner, cefalosporiner, aminoglykosider (antibiotikogram) - antiinflammatorisk, avgiftning, terapi - läkemedel som förbättrar blodcirkulationen

13 Kronisk pyelonefrit Kan vara en följd av obehandlad akut pyelonefrit eller primär kronisk, det vill säga den kan fortsätta utan akuta symtom från sjukdomens början. Hos de flesta patienter uppträder kronisk pyelonefrit i barndomen, särskilt hos tjejer

14 Symtom, kurs: Ensidig kronisk pyelonefrit kännetecknas av tråkig ihållande smärta i ländryggen på sidan av den drabbade njuren. Dysuriska fenomen saknas hos de flesta patienter. Under förvärringsperioden har endast 20% av patienterna feber. I urinsedimentet bestäms övervägande av leukocyter framför andra bildade element av urin.

15 Men när den pyelonefritiska njuren krymper minskar svårighetsgraden av urinsyndromet. Den relativa densiteten av urin förblir normal. För diagnos är detektion av aktiva leukocyter i urinen viktigt.

16 Med ett latent förlopp av pyelonefrit är det lämpligt att genomföra ett pyrogenalt eller prednisolontest (30 mg prednisolon löst i 10 ml isoton natriumkloridlösning, injicerad intravenöst i 5 minuter; efter 1; 2; 3 timmar och en dag efter att urin samlas in för forskning). Prednisolontestet är positivt om, efter administrering av prednisolon, fler leukocyter utsöndras i urinen på 1 timme, varav en betydande del är aktiva

17 Detekteringen av Stergeimer-Malbin-celler i urinen indikerar bara förekomsten av en inflammatorisk process i urinvägarna, men bevisar ännu inte förekomsten av pyelonefrit.

18 Njurarnas funktionella tillstånd undersöks med kromocystoskopi, utsöndringsurografi, clearance-metoder (till exempel bestämning av reningskoefficienten för endogen kreatinin av varje njure separat), radionuklidmetoder

19 Diagnos är ofta mycket svår. Vid differentiell diagnos med kronisk glomerulonefrit är urinsyndromets karaktär viktig (övervägande av leukocyturi över hematuri, närvaron av aktiva leukocyter och Sternheimer-Malbin-celler, signifikant bakteriuri vid pyelonefrit), data från utsöndrad urografi, radionuklearenografi.

20 Behandling av kronisk pyelonefrit bör utföras under lång tid. Behandlingen bör börja med utnämningen av nitrofuraner (furadonin, furadantin), nalidixinsyra (nefam, nevifamon), 5-NOC, sulfonamider (urosulfan, atazol, etc.), alternerande dem omväxlande. Med ineffektiviteten hos dessa läkemedel används förvärringar av sjukdomen, antibiotika med ett brett spektrum av åtgärder.

21 Utnämningen av ett antibiotikum bör föregås varje gång genom att bestämma mikroflorans känslighet för det. För de flesta patienter räcker det med 10-dagars behandlingskurser. Hos vissa patienter med denna terapeutiska taktik fortsätter dock virulent mikroflora att sås från urinen.

22 I sådana fall rekommenderas långvarig kontinuerlig antibiotikabehandling med byte av läkemedel var 5-7 dagar. Med utvecklingen av njursvikt minskar effektiviteten av antibiotikabehandling (på grund av en minskning av koncentrationen av antibakteriella läkemedel i urinen).

Liknande presentationer: Kronisk pyelonefrit. Urinvägsinfektion hos barn. Pyelonefrit är en inflammatorisk njursjukdom av övervägande bakteriell etiologi, som kännetecknas av skador på njurbäckenet, kalyces och renal parenkym.

De orsakande medlen för sjukdomen är E. coli, streptokocker, stafylokocker, proteus, virus. Mikrober kommer in i njurvävnaden genom hematogen och stigande väg.

Med frekventa förvärringar av pyelonefrit är det allmänt accepterade tillvägagångssättet att ordinera månatliga förebyggande antibiotikabehandlingskurser. Testa ämnet: SKATT PÅ LAGD. Ladda ner den här presentationen. Beskrivning av presentationen för enskilda bilder: 1 bild.

Patogenes: patogener är beta-hemolytisk streptokock, stafylokock, virus, grupp A. De flesta njurstenar består av kalciumsalter (fosfater, oxalater, karbonater) Röntgen av njurarna Kontrast urografi Urinkultur Ultraljud Skanning av njurarna Kromocystoskopi av opium. Var hälsosam. Tack för din uppmärksamhet.

Liknande presentationer: Kronisk pyelonefrit. Urinvägsinfektion hos barn. Pyelonefrit är en inflammatorisk njursjukdom av övervägande bakteriell etiologi, som kännetecknas av skador på njurbäckenet, kalyces och renal parenkym. Ladda ner en ppt 'Pyelonephritis. Pyelonefrit är en infektiös och inflammatorisk sjukdom i urinvägsslemhinnan och tubulo-interstitiell vävnad i njurarna 1. Pyelonefrit. '' I .ppt-format (PowerPoint). Bild 5 från presentationen "Förebyggande av njursjukdom" till medicinlektioner om ämnet "Sjukdomar i urinvägarna". Inflammation i njurarna Pyelonefrit. I allmänhet dominerar kvinnor bland patienter med pyelonefrit. Presentation om ämnet 'Pyelonephritis'. Ladda ner presentation (0,09 Mb). Kommentar för presentationen. Presentationen ”Pyelonephritis” talar om en av de mänskliga njursjukdomarna. Presentationen innehåller all grundinformation om pyelonefrit: -Etiologi. Klassificering, etiologi, klinisk bild, diagnos Urinvägsinfektioner Akut pyelonefrit Kronisk pyelonefrit. Ladda ner den här presentationen. Få koden Våra banners. Presentation om ämnet: Pyelonefrit. Ladda ner den här presentationen.

Presentation om ämnet 'Pyelonephritis'. Dessa sjukdomar (cystit, uretrit, pyelonefrit) är 19,1 per 1000 barn. Hos vuxna börjar sjukdomen i 50-70% av fallen i barndomen. Presentation om ämnet 'Pyelonephritis' i medicin. Bildtext: Pyelonefrit.

Tillväxttrenderna kvarstår (2. I Vitryssland - 1. I IMP: s struktur cirka 6.

Förhållandet mellan sjuka kvinnor och män 2. 1. Beskrivning av bilden: Etiologi Pyelonefrit orsakas av: Tarm Escherichia, Enterococcus, Proteus, Staphylococci, Streptococci. L-former av bakterier (återkommande pyelonefrit) Mycoplasma. Leptospira. Svampar Hos 1/3 av patienterna med akut pyelonefrit och hos 2/3 av patienterna med kronisk pyelonefrit blandas mikroflora. I 3,0% av fallen sås inte patogenen - detta utesluter inte en smittsam process. Bildbeskrivning: Predisponerande faktorer: 1.

Sex - 2-3 gånger oftare hos kvinnor, 7. Kvinnor har 3 kritiska perioder: a) barndom: flickor under denna period blir sjuka 6 gånger oftare än pojkar: b) uppkomsten av sexuell aktivitet: c) graviditet. Hormonell obalans: glukokortikoider och hormonella preventivmedel. Utbytesöverträdelser. diabetes mellitus, gikt. Avvikelser i njurarna och urinvägarna. Bildbeskrivning: Infektionsspridning: Hematogen eller lymfogen (fallande) Urinogen (stigande) Bildbeskrivning: Oftare utvecklas pyelonefrit som ett resultat av den stigande infektionsspridningen.

Orsaker. De kännetecknas av inflammatorisk infiltration av neutrofiler och plasmaceller, interstitiell fibros. I nästa steg uppträder cellinfiltration och krympning av glomeruli, periglomerulär fibros. Typiska skador på tubuli i form av generaliserad atrofi, dystrofi av epitel.

Produktiv endarterit med perivaskulär skleros är vanligt. Bildbeskrivning: Klassificering av pyelonefrit - akut och kronisk - snabbt progressiv - återkommande - latent. Bildbeskrivning: Latent form - 2.

För det mesta finns det inga klagomål. Svaghet, ökad trötthet, mindre ofta subfebrilt tillstånd kan noteras.

Kvinnor under graviditeten kan ha toxicos. En funktionsstudie avslöjar ingenting, såvida det inte är sällan en omotiverad ökning av blodtrycket, mild ömhet när man knackar på nedre delen av ryggen. Diagnosen ställs av laboratorium.

Upprepade tester är av avgörande betydelse: måttlig leukocyturi, högst 1 - 3 g / l proteinuri + Nechiporenko-test Stengheimer-Malbin-celler är tveksamma, men om det finns mer än 4. Det upptäcks sällan aktiva leukocyter. Sann bakteriuria *****> 1. Beskrivning av bilden: Återkommande form - nästan 8. Alternation av förvärringar och remissioner. Funktioner: förgiftningssyndrom med feber, frossa, som kan vara jämn vid normal temperatur, i den kliniska analysen av blodleukocytos, ökad ESR, skift till vänster, C-reaktivt protein.

Smärta i ländryggen, ofta dubbelsidig, i någon av den typ av njurkolik: smärtan är asymmetrisk! Dysuriska och hematuriska syndrom. Det kan finnas mikro- och grov hematuri. Den mest ogynnsamma kombinationen av syndrom: hematuri + högt blodtryck -> kronisk njursvikt efter 2-4 år. Bildbeskrivning: Akut pyelonefrit. Den klassiska triaden är feber, dysuri och ryggont. Svåra frossa Ökning av kroppstemperaturen till 4.

Hälla svett, Smärta i ländryggen (på ena sidan eller på båda sidor om ryggraden) “+” Ett symptom på knackning. På sidan av den drabbade njuren, spänning i den främre bukväggen, skarp ömhet i ryggradens vinkel, symtom på svår förgiftning - allmän sjukdom, törst, illamående, kräkningar, muntorrhet, muskelsmärta. Dysuriska manifestationer. Bildbeskrivning: Akut pyelonefrit. Laboratorie manifestationer. I urinen bestäms: mild proteinuri (upp till 1 g / l), leukocyturi, leukocyt (vita) bakterier. Diagnosen bekräftas genom bakteriologisk undersökning.

Ett stort antal leukocyter och mikrober finns i urinen. Närvaron av mer än 1. 00. I analysen av blodneutrofil leukocytos, aneosinofili, Ibland när tillståndet hos patienter försämras, ersätts leukocytos med leukopeni, vilket är ett dåligt prognostiskt tecken. Bildbeskrivning: Akut pyelonefrit. Diagnostik. Anamnese (en ny akut purulent process eller närvaron av kroniska sjukdomar) Kännetecknas av en kombination av feber med dysuri, smärta i ländryggen, oliguri, pyuria, proteinuri, hematuri, bakteriuri med en hög relativ urindensitet. Man bör komma ihåg att patologiska element i urinen kan observeras vid alla akuta purulenta sjukdomar och att pyuria kan vara av extrarenalt ursprung (prostatakörtel, nedre urinvägar). På den vanliga röntgenbilden finns en ökning av ett av njurarna i volym. Med utsöndrad urografi, en skarp begränsning av rörelsen hos den drabbade njuren under andningen, frånvaron eller senare utseendet på urinvägarnas skugga på sidan av lesionen.

Kompression av kalyxen och bäckenet, amputation av en eller flera calyces indikerar närvaron av en karbunkel. Bildbeskrivning: Kronisk pyelonefrit Bland orsakerna till kronism bör det noteras: störningar i urodynamik, fokal infektion, otillräcklig behandling. Kronisk pyelonefrit är orsaken till kronisk njursvikt hos 1. Hos de flesta patienter uppträder kronisk pyelonefrit i barndomen, särskilt hos flickor. Bildbeskrivning: Kronisk pyelonefrit. Under många år kan den passera latent (utan symtom) och detekteras endast under studien av urin (latent period, remission).

Frekvent huvudvärk Kännetecknas av en tråkig, ihållande smärta i ländryggen på sidan av den drabbade njuren. Dysuriska fenomen saknas hos de flesta patienter. För en förvärring av kronisk pyelonefrit är samma symtom karakteristiska som för akut pyelonefrit Under förvärringsperioden, endast i 2. Om behandlingen inte startas i tid kan en allvarlig komplikation uppstå - njursvikt. Bildbeskrivning: Kronisk pyelonefrit. Förändringar i urintester: I urinsedimentet bestäms leukocyternas övervägande framför andra blodkroppar.

Men när njuren krymper minskar svårighetsgraden av urinsyndromet. Den relativa densiteten av urin förblir normal. För diagnos är detektion av aktiva leukocyter i urinen viktigt. Med en förvärring av processen kan bakteriuria detekteras. Om antalet bakterier i 1 ml urin överstiger 1.

Beskrivning av bilden: Njurarnas funktionella tillstånd undersöks med hjälp av: kromocystoskopi, urografisk urografi, clearance-metoder (till exempel bestämning av reningskoefficienten för endogen kreatinin av varje njure separat), radionuklidmetoder (renografi med hippuran, njursökning ). Med infusionsurografi bestäms en minskning av njurarnas koncentrationskapacitet, en fördröjd frisättning av en radiopaque substans, lokala spasmer och deformiteter i kopparna och bäckenet. Därefter ersätts den spastiska fasen med atony, kopparna och bäckenet expanderar. Sedan får kopparnas kanter en svampform, själva kopparna kommer närmare. Infusionsurografi är endast informativ hos patienter med blodureanivåer under 1 g / l. I diagnostiskt oklara fall används njurbiopsi.

Bildbeskrivning: Laboratoriekriterier. A) Under förvärringsperioden är följande karakteristiska: - minskning av den relativa densiteten av urin; - proteinuri med en daglig förlust av protein som inte överstiger 1,5 - 2 g; - leukocyturi - bakteriuri över 1. B) Under förvärringsperioden förekommer det relativt ofta: - mikrohematuri; - cylindruria; - positiva akuta fasreaktioner; - acidos. C) Under remission bestäms oftare (men inte alltid) isolerad leukocyturi.

Användningen av prover med kvantitativ räkning av urinsedimentceller (Nechiporenko, Kakovsky - Addis) hjälper till att avslöja latent leukocyturi. Bildbeskrivning: Pyelonefrit.

Under den akuta perioden Sängstöd (för feberperioden), ange ett bord. Under rekonvalescensperioden (efter 4 - 6 veckor) expanderar regimen.

Till skillnad från andra urinvägsinfektioner bör antibiotikumet producera höga serumkoncentrationer, med tanke på den höga andelen bakteremi vid pyelonefrit. Bildbeskrivning: Empirisk antibiotikabehandling. Bildbeskrivning: Antibakteriell terapi För närvarande kan aminopenicilliner (ampicillin, amoxicillin), första generationens cefalosporiner (cefalexin, cefradin, cefazolin), nitroxolin inte rekommenderas för behandling av pyelonefrit, eftersom resistensen hos det främsta orsakande medlet av pyelonefrit är ungefär 2 - ...

Bildbeskrivning: Med frekventa förvärringar av pyelonefrit är det allmänt accepterade tillvägagångssättet att ordinera månatliga förebyggande antibiotikabehandlingskurser. Den profylaktiska användningen av antibakteriella medel bör behandlas med extrem försiktighet. Det finns inga tillförlitliga data som indikerar effektiviteten och genomförbarheten av profylaktiska antibiotika för pyelonefrit. Bildbeskrivning: Pyelonefrit. Anti-återfall behandling.

Efter att ha uppnått remission av kronisk pyelonefrit ordineras underhållsterapi som varar upp till 6 - 1. Det inkluderar 7 - 1. NOC och andra), örtmedicin. Bildbeskrivning: Pyelonefrit. Ryabovs plan under remission: Första veckan: 1 - 2 flik. Andra veckan: uroseptisk av vegetabiliskt ursprung: björkknoppar, lingonberry leaf, kamomill. Tredje veckan: 5- NOC 2-fliken.

Fjärde veckan: kloramfenikol 1 flik. Efter det, samma sekvens, men byt läkemedlen till liknande från samma grupp. Beskrivning av bilden: Icke-läkemedelsåtgärder för att förhindra förvärringar av pyelonefrit inkluderar en adekvat drickning på 1,2-1,5 liter dagligen (med försiktighet hos patienter med nedsatt hjärtfunktion), användning av örtmedicin.

Örtmedicin hjälper till att förbättra urinering och leder inte till utvecklingen av allvarliga biverkningar. Beskrivning av bilden: När du väljer läkemedel för örtmedicin, överväga: Diuretisk effekt, beroende på innehållet eteriska oljor, saponiner, silikater (enbär, persilja, björklöv) Antiinflammatorisk effekt associerad med närvaron av tanniner och arbutin (lingon- och bärbärsblad) Antiseptisk effekt på grund av phytoncider (vitlök, lök, kamomill). Bildbeskrivning: nefrolithiasis.

Etiologi. Enzymopati (tubulopati) med störningar i de distala och proximala tubuli. Klimatförhållanden. Omgivningstemperatur, fuktighet, mineralsammansättning av vatten - leder till koncentrationen av stensubstratet. Svårigheter med urinflödet.

Hyperfunktion av bisköldkörtlarna.

Skjut 1

Kronisk smärta i onkologi: moderna metoder för farmakoterapi, MD, professor P.B. Zotov Tyumen Regional Oncological Dispensary Oncology presentationer

Skjut 2

Förekomsten av cancersmärta är 25-45% - i de tidiga stadierna 80-95% - med en vanlig process fortsätter 10-30% av patienterna att uppleva smärta trots pågående behandling1 1Cancer Smärta. Från molekyler till saffering. Paice J.A., Bell R.F., Kalso E.A., Soyannwo O.A. - IASP Press. Seattle, 2010. - 354p. Ingen smärta Det finns smärta Det finns smärta

Skjut 3

Orsaker till låg behandlingseffektivitet Brist på kunskap om smärtens patofysiologi. Brist på kunskap om smärtlindringsmetoder. Svårigheter med utformningen av rekommenderade opiater. Vägran från patienten att ta smärtstillande medel eller inte följa den rekommenderade regimen. Brist på ett ordentligt sortiment av smärtstillande medel. Priset som är karakteristiskt för smärtstillande medel. ! !

Skjut 4

Vad kännetecknas av kroniskt smärtsyndrom? Patologiskt algsystem (Kryzhanovsky G.N., 1997) dysregulering Vegetativa störningar. Dysregulering av det endokrina systemet. Psyko-emotionella störningar. Brott mot dygnsrytmer. Smärtbeteende, personlighetsförändring

Skjut 5

"Smärtbeteende" "Begränsande beteende" - undviker situationer som bidrar till återkommande eller intensifierande smärta. Önskan att få maximal och snabbast smärtstillande effekt. Begränsning av fysisk aktivitet, matintag, minskning av sömnvaraktighet Otillräckligt val av smärtstillande medel. Fel val av introduktionsform. Bristande efterlevnad av mottagningsläget. Omotiverad förändring av droger och regimer. Polyprogas. Ökad smärta

Bild 6

"Smärtsamt beteende" 3. Stämningar: ökad ångest, depression. 4. Tvivel om hur korrekt behandlingen är, läkarens kompetens, medicinsk institution... Aggressivitet gentemot andra och sig själv (självmordsbeteende). Vägran eller okunnighet om den medicinska taktik som rekommenderas av läkaren. Ökad smärta

Bild 7

Vad ska en läkare veta för att välja en behandlingsregim? Smärtans intensitet (svag, medium, stark, mycket stark / outhärdlig). Varaktighet (akut, långvarig, kronisk). Ledande smärtmekanism (smärta: nociceptiv, neuropatisk, psykogen). Effektiviteten och omfattningen av tidigare behandling.

Skjut 8

Verbal Rating Scale (VER) - 5-punkts: 0 - ingen smärta 1 - mild smärta 2 - medium (måttlig) intensitet 3 - svår (svår) 4 - den mest allvarliga (outhärdliga) smärtan VIKTIGT: presentera de rekommenderade kriterierna för patienten Subjektiva skalor

Bild 9

Smärta 1 2 3 Starka opioider Svaga opioider ± icke-opioida smärtstillande medel ± adjuvanser Icke-opioida analgetika ± adjuvanser Smärta kvarstår eller ökar SMÄR som. Cancer smärtlindring, 2: a upplagan. Genève, WHO, 1996 ± icke-opioida smärtstillande medel ± adjuvansmedel Smärta kvarstår eller ökar Regimen för smärtlindring i tre steg (WHO, 1986)

Bild 10

Dominerande princip Maximal överensstämmelse mellan smärtstillande medel och typ av smärta (tropism till den främsta patogenetiska smärtmekanismen).

Bild 11

Typer av smärta Perifer komponent (nociceptorer) Neurogen komponent Psykologisk komponent DORSAL HORN Typ av smärta: 1. Somatogen smärta. 2. Neurogen smärta. 3. Psykogen smärta.

Bild 12

Perifera smärtstillande medel - det grundläggande steget för smärta med varierande intensitet Analgin (metamizol) verkan syftar till att blockera inflammatoriska mediatorer (prostaglandiner, kininer, etc.) och en stark smärtstillande effekt: 1. Ksefokam (lornoxicam) - tabletter, injektioner 2. Flexen ( ketoprofen) - suppositorier, gel, kapslar, ampuller 3. Perfalgan (paracetamol) - lösning för intravenös infusion

Bild 13

Vid svår smärta: utnämning av icke-invasiva långvariga former av MCT-continus - tabletter 10, 30, 60 och 100 mg Aktiv ingrediens: morfin Åtgärdstid: 12 timmar Erfarenhet av användning i TOOD - sedan 1997. Nackdelar: kan inte användas mot dysfagi, minskad effektivitet vid malabsorptionssyndrom

Bild 14

Jämförelse av opioida analgetika i termer av analgetisk potential 100 Den villkorliga analgetiska potentialen hos morfin antas som 1

Bild 15

Fendivia: transdermalt terapeutiskt system (TTS) Fendivia - plåster Dos: 12,5; 25; femtio; 75 och 100 mcg / h Aktiv ingrediens: fentanyl Verkningstid: 72 timmar Fördelar: - mag-tarmkanalen är inte inblandad - verkningstid - uteslutning av genombrottssmärta

Bild 16

Fendivia ger stabil och icke-invasiv smärtlindring under hela behandlingsperioden tack vare det transdermala terapeutiska systemet (TTS) ... Bildande av fentanyldepå under de första 17-24 timmarna Uppnå maximal smärtstillande effekt efter 24 timmar. Cm Fentanyl frisättning per timme: 25, 50, 75 och 100 mcg

Bild 17

EN GÅNG TILLÄMPNING AV TRANSDERMALTERAPEUTISKT SYSTEM * Miser et al, 1989 4 3 2 1 0 0 12 24 36 48 60 72 Plasmakoncentrationer av fentanyl (ng / ml) Tid efter applicering (h) Fendivia 100 μg / h

Bild 18

Stigande signal Fallande signal Uppfattning av smärta Ryggmärg Perifera nociceptorer Patologisk fraktur i ryggraden med metastaser av bröstcancer Neuropatisk smärta förekommer hos 30-60% av patienterna med avancerad cancer Skada (kompression) av nerven + osteoporos

Bild 19

Klinik för neurogen smärta Symtom som beskrivs av patienten: - långvarig, brännande smärta, skott, stickande smärta - smärta som liknar en elektrisk urladdning - parestesi Symptom bestämd av läkaren: - hyperalgesi - allodyni - dysestesi - hyperpati

Bild 20

Använda läkemedel (mot neurogen smärta) Antikonvulsiva medel Muskelavslappnande medel Antidepressiva neuroleptika Antiarytmika Lokala anestetika Icke-läkemedel (transkutan elektronostimulering, sjukgymnastik, avslappning, biofeedback-metoder, etc.). Adjuvant terapi (Three-Step Pain Management Scheme, WHO, 1986, 1992, 1996) Val av läkemedel för neuropatisk smärta: Lyrica (pregabalin)

Bild 21

Patogenetiska (riktade) läkemedel för behandling av neuropatiskt smärtsyndrom Pregabalin (Lyrica) Gabapentin Oxkarbazepin Karbamazepin Amitriptylin Lamotrigin Lokala anestetika (lidokainplåster)

Bild 22

Åtgärd av Lyrica (pregabalin) Kavoussi R. Eur Neuropsychopharmacol. 2006; 16 Suppl 2: S128-133. Danilov A.B., Davydov O.S. Neuropatisk smärta. 2007. - S. 10-12. Pregabalin reglerar arbetet med alltför exciterande neuroner: Mål - a2-d underenhet av spänningsstyrda kalciumkanaler2 Minskar överflödig frisättning av excitatoriska mediatorer2 Denna verkningsmekanism förklarar dess smärtstillande, antikonvulsiva och ångestdämpande aktivitet

Innehåll
Baslinjetester
Klinisk anatomi och fysiologi i bukspottkörteln
Innervering och blodtillförsel i bukspottkörteln
Exokrin pankreasfunktion.
Sekretionsfaser
Humoral och nervös reglering av bukspottkörteln
RV hormonell funktion
Definition
Epidemiologi
Etiologi
Patogenes
Klassificering av kronisk pankreatit
Klassificering av CP efter svårighetsgrad
Bildtekniker vid diagnos av kronisk pankreatit:
Komplikationer
Behandling
Sista testnivå

Klinisk anatomi och fysiologi i bukspottkörteln

Pankreas (PZh) - matsmältningssystemets körtel,
producerar bukspottskörteljuice och äger samtidigt
endokrin funktion. Beläget i övre delen av buken, i
retroperitonealt utrymme vid nivån av I-II ländryggen,
bakom magsäcken. Har formen av en tillplattad tråd, i
som skiljer mellan huvud, kropp, svans. RV längd är 14-23
cm, bredd 3-7,5 cm (i huvudområdet), kroppsbredd 2-5 cm, svans
0,3-3,4 cm, vikt 65-105 g. Det mesta av bukspottkörteln parenkym (exokrin
del) utsöndrar enzymer som är nödvändiga för matsmältningen. Dom är
gå in i bukspottkörtelkanalen och smälter ofta in i finalen
delar med en gemensam gallgång och öppnar sig nedåt
avsnitt av tolvfingertarmen på toppen av bröstvårtan i Vater
(stor papilla i tolvfingertarmen). Vater papilla
har en sfinkter av hepato-bukspottskörteln ampulla (sfinkter av Oddi),
reglerar flödet av bukspottkörteln juice och galla i
duodenal
inälvor.
Mindre
del
(endokrin)
grupperade i form av de minsta holmarna (holmar av Langerhans)
och är blandad i parenkymet hos den exokrina delen av körteln. Islets
Langerhans bildas av grupper av sekretoriska celler (insulocyter).

Fördela
fyra
celltyp: α-celler,
alstrande
glukagon, β-celler,
alstrande
insulin,
y-celler,
alstrande
somatostatin;
pceller producerar
ingen bukspottkörtel
polypeptid.
Mycket större
pankreas-
holmar i
svans i bukspottkörteln.

Innervering och blodtillförsel i bukspottkörteln

Nerverna innerverar bukspottkörteln,
gående
från
lever,
mjälte, celiac och
överlägsen mesenterisk plexus
och grenar av vagusnerven.
I
dem
förening
ingår
känslig
och
sekretoriska fibrer.
Blodtillförsel
Bukspottkörteln
tillhandahålla huvudsakligen
grenar av den vanliga levern,
topp
mesenterisk
och
mjälte
artärer.
Venöst blod rinner igenom
eponym
vener
i
portvenen. Lymfdränering
utförd
i
regional lymfatisk
knutpunkter.

Exokrin pankreasfunktion.

Exokrin
fungera
Bukspottkörteln
består
i
utarbetande
celler
exokrin bukspottskörtel
juice som innehåller nödvändiga enzymer
för nedbrytning av proteiner (proteaser), fetter
(lipas)
och
kolhydrater
(glykosidas).
Den huvudsakliga
från
dem
(trypsinogen,
chymotrypsinogen)
utsöndras
i
inaktiv form och aktiveras endast i
tolvfingertarmen, vänd
under påverkan av enterokinas till trypsin och
chymotrypsin. Tillsammans med enzymer med
bukspottkörteljuice kommer in i vatten,
elektrolyter och framför allt kolväten
och mycket protein. Bikarbonat
ger bukspottkörteln juice alkalisk
reaktion,
nödvändig
för
enzymatisk nedbrytning av näringsämnen.
Gren
pankreas-
juice
utförs på grund av tryckdifferensen i
proximalt och distalt
kanal
PZh,
men
samma
och
i
tolvfingertarmen och uppträder
med jämna mellanrum och ökar vid exponering
konditionerad reflex (typ och lukt av mat) och
ovillkorlig reflex
irriterande
(tugga och svälja).

Sekretionsfaser

Skilja på
3
fas
sekret
bukspott:
-komplicerad reflex,
pågår
under
påverkan av
ovan irriterande;
-gastric, vilken
associerad med stretching
mage
på
fylla den med mat;
-tarm, har
humoristisk natur.

Humoral och nervös reglering av bukspottkörteln

Humoriskt
regler
utförd
i
i grund och botten
tarm-
polypeptid
hormoner
sekretin
och
pancreozymin. De sticker ut
speciellt hormonproducerande
celler
slem-
skal
tolvfingertarmen med
in i magen
saltsyra, samt produkter
partiell nedbrytning av protein. På
Husbilsekretion påverkas också
hypofyshormoner, sköldkörtel
körtlar, binjurar och några
Övrig.
Nervös
Centrum,
reglerande
utsöndring
bukspottkörteln juice, är i
förlängda märgen.

RV hormonell funktion

Hormonell
fungera
utförs av holmar
Langerhans,
som
utsöndrar hormoner (insulin
och glukagon), reglerande
kolhydratmetabolism också
somatostatin
och
pankreas-
polypeptid,
varelse
hormonell
tillsynsmyndigheter
några
matsmältningsfunktionerna
system. På nederlag
holmar av Langerhans i
först och främst kränkt
kolhydrat
utbyta
utvecklas
socker
diabetes.

Definition

Kronisk pankreatit (CP)
- långvarig inflammatorisk
sjukdom
bukspottkörteln
körtlar,
manifesterade
irreversibel
morfologiska
ändringar,
som
orsaka smärta och / eller ihållande
minskad funktion. Med CP
morfologiska
ändringar
bukspottkörteln
körtlar
kvarstår efter uppsägning
påverkan
etiologiska
faktor a.

Epidemiologi

Utbredning
kronisk
pankreatit enligt
obduktioner är från
0,01 till 5,4% i genomsnitt
0,3-0,4%.
Frekvens
identifierande
kronisk
pankreatit är
3,5-4 per 100 000
befolkning
i
år.
Sjukdom
vanligtvis
startar i genomsnitt
ålder (35-50 år).

Etiologi

Den vanligaste orsaken till sjukdom är alkoholkonsumtion.
(upp till 90% av vuxna patienter); människor blir vanligtvis sjuka
tar i genomsnitt 150-200 ml ren alkohol per dag i
i tio år eller mer, men tidpunkten för pankreatitens början i
olika människor kan variera avsevärt. Förutom,
möjligt ärftlig pankreatit är en ärftlig sjukdom
autosomal dominerande typ med 80% penetration.
Ärftlig pankreatit är associerad med en mutation i en gen som kodar
syntes av trypsin, vilket orsakar ett brott mot försvarsmekanismen mot
intracellulär aktivering av trypsin. Pankreatit förekommer hos 3%
patienter med hyperparatyreoidism, med kanalobstruktion
bukspottkörteln (PZh) (stenos, calculi, cancer),
medfödda anomalier: ringformad bukspottkörtel, förgrenad bukspottkörtel
(bukspottkörtel divisum), med duodenal divertikula.
Sällan beror kronisk pankreatit på stenos
kanal som uppstår vid akut, särskilt gall,
pankreatit.

Patogenes

Flera faktorer spelar en roll i patogenesen av kronisk pankreatit.
faktorer. En av de viktigaste är att hindra huvudet
bukspottkörtelkanalen med stenar, inflammatorisk stenos
eller
tumörer.
På
alkoholhaltig
pankreatit
skada
bukspottkörteln är associerad med ökat proteininnehåll i
utsöndring i bukspottkörteln, vilket leder till uppkomsten av protein
pluggar och hinder för små kanaler i körteln. En annan faktor
involverad i patogenesen av alkoholisk pankreatit, är
förändra
tona
sfinkter
Oddi:
hans
spasm
orsaker
intraduktal hypertoni och avslappning främjar återflöde
duodenal
innehåll
och
intraduktal
aktivering
bukspottkörtelnzymer.

Förkalkning
bukspottkörteln
körtlar
uppstår
på vilket sätt
på
alkoholhaltig,
Så
och
på
alkoholfri pankreatit oftare
Total
efter
traumatisk
skada med hyperkalcemi,
tumörer
holme
celler.
En viktig roll i detta spelas av
pankreaskalkylprotein
körtlar,
hämmande
nederbörd
övermättad
lösning
karbonat
kalcium,
belopp
av detta
ekorre
i
pankreas-
hemlighet
deterministiskt
genetiskt.
Observerad
några
faser
förkalkningar
bukspottkörteln
körtlar: tillväxt, stabil
fas som kommer igenom
flera år och en minskning av examen
förkalkning (observerad i 30%
sjuk),
trots
på
progressiv
nedgång
exokrin organfunktion.

Förstörelse
exokrin
delar
bukspottkörteln
körtlar
orsaker
progressiv minskning av utsöndringen
bikarbonater och enzymer
kliniska manifestationer av störningen
matsmältningen utvecklas
endast med förstörelse på mer än 90%
organ parenkym. För det första
stiga upp
manifestationer
lipasbrist, vilken
manifesteras av nedsatt absorption
fetter, fettlösliga vitaminer
A, D, E och K, vilket är sällsynt
benskador, störningar
koagulering
blod.
På
HP
på grund av
underskott
proteaser
kränks
dela
anslutningar
vitamin B12 - R-protein och minskar
utsöndring av medfaktorer som bestämmer
absorption av vitamin B12, dock
klinisk
symtom
av detta
är sällsynta.

Hos 10-30% av patienterna med CP
diabetes mellitus utvecklas,
vanligtvis i de senare stadierna
mycket oftare
observerats
överträdelse
glukostolerans. För
sådana patienter kännetecknas av
utveckling av hypoglykemi
reaktioner
på
insulin,
undernäring eller
alkoholintag. Ketoacidos
utvecklas
sällan,
Vad
associerad med samtidig
nedgång
Produkter
insulin och glukagon.

Tabell 1. Etiopatogenes av kronisk pankreatit (enligt P. Layer och U. Melle 2005)

Alkoholhaltig
Mutationer i SPINK1 (serinproteashämmare kazal typ1), trypsinogengen eller CFTR (cystisk fibros
transmembran regulator) gener.
Orsakas av rökning
Ärftlig
Trypsinogen-genmutation.
Autoimmun
Metabolisk / näringsrik.
Hyperkalcemi
Hyperparatyreoidism
Förvärvad eller ärftlig hypertriglyceridemi
Tropiska (SPINK1-mutationer)
Tropisk beräknad pankreatit
Fibrocalculous pankreatogen diabetes
Idiopatisk
Tidig debut (SPINK1-mutationer)
Sen start
Hindrande.
Mild HSP-hinder
Traumatisk förträngning
Striktur efter nekros
Stenos av Oddi sfinkter
Sphincter av Oddi-dysfunktion
Stenar
Duodenal obstruktion (diverculus, duodenal väggcyster)
Malign förträngning av bukspottkörtelkanalen.
Bukspottkörtel-, ampullär- och duodenal kalcinoom

Klassificering av kronisk pankreatit

För närvarande används klassificeringen av kronisk pankreatit som föreslås av Ivashkin.
V.T., Khazanov A.I. et al. (1990), baserat på det föreslagna i Marseille 1983 och i Rom 1989
G.
1. Varianter av kronisk pankreatit genom etiologi
Biljärberoende
Alkoholhaltig
Dysmetabolisk
Infektiös
Läkemedel
Idiopatisk
2. Varianter av kronisk pankreatit enligt karaktären av det kliniska förloppet
Sällan återkommande
Ofta återfall
Med ihållande symtom
3. Varianter av kronisk pankreatit med morfologiska egenskaper
Interstitiell-ödem
Parenkymal
Fibrosclerotic (induktiv)
Hyperplastisk (pseudotumorös)
Cystisk
4. Varianter av kronisk pankreatit genom kliniska manifestationer
Smärtsam
Hyposekretoriskt
Asthenoneurotic
Latent
Kombinerad

Det svåraste avsnittet i klassificeringen är uppdelningen av CP enligt morfologiska egenskaper. Författarna baserade dessa principer på det givna

Interstitiell ödematös CP

på
förvärringshöjd (enligt ultraljud
och CT) kännetecknas av måttlig
öka
storlekar
PZh.
På grund av ödem i körteln själv
och
parenkymal
fiber
konturer
Bukspottkörteln
visualiseras
otydlig presenteras dess struktur
heterogena, det finns områden
både ökade och minskade
densitet; det finns en blandad
ekogenicitet. När det avtar
förvärring, blir bukspottkörtelns storlek
normala, tydliga konturer. I
kontrast till akut pankreatit
del av morfologiska förändringar
visar sig vara stabil (mer
eller mindre kvarstår
områden av körtätningen). Ha
de flesta patienter uttryckte
inga förändringar i kanalsystemet
upptäckt.

Parenkymal variant av CP

För parenkymal variant
HP
karakteristisk
signifikant
varaktighet
sjukdomar,
växling av perioder med förvärring och
eftergift. Smärta vid förvärring
mindre uttalad, amylastest
visar sig vara positivt mindre ofta och
ökningstakten är mindre. Mer
på vilket sätt
på
hälften av
sjuk
registreras
symtom
exokrin
bukspottkörtelinsufficiens: steatorré,
polyfecal materia, tendens till diarré,
som den
relativt
lätt
slutar
enzym
läkemedel. Enligt ultraljud och CT
bukspottkörtelns storlek och konturer finns
ej förändrad, stabil
enhetlig komprimering noteras
körtlar. Kanalförändringar i
majoriteten
sjuk
inte
kommer fram i ljuset.

Fibrosclerotic variant av CP

- långvarig anamnese - mer än 15
år gammal. I nästan alla patienter
fast
exokrin
bukspottkörtelinsufficiens, intensiv smärta,
inte sämre än läkemedelsbehandling.
Den tydliga linjen mellan
förvärring och remission. Amylazny
testet i hälften av fallen visar sig vara
negativ. Komplikationer är frekventa, men
karaktär
dem
beror på
från
förmånslokalisering av processen
(i huvudet - störningar i gallgången, i
svansbrytande
framkomlighet
miltven och subhepatisk
form av portalhypertension). Förbi
data
Ultraljud
och
CT-mått
bukspottkörteln
körtlar
nedsatt,
parenkym av ökad ekogenicitet,
kraftigt komprimerade, tydliga konturer,
ojämn,
inte sällan
komma i dagen
förkalkning. Hos vissa patienter expanderar körtelns ledningssystem.

Hyperplastisk variant av CP

- förekommer ungefär i
5%
sjuk.
Sjukdom
varar länge (vanligtvis
mer än tio år). Smärtor slitage
uttryckt
karaktär
och
konstant
på vilket sätt
vanligtvis
fast
fel
exokrin pankreasfunktion.
Ibland
Bukspottkörteln
kanske
palpera; amylastest
positivt endast i 50%
sjuk. Enligt ultraljud och CT-data
Bukspottkörteln eller dess enskilda delar kraftigt
ökat.
I
planen
differentiell diagnos med
bukspottkörtelns tumör
det är tillrådligt att göra ett prov
med lasix, såväl som upprepat
blodserumtest för
tumörmarkörer.

Cystisk variant av CP

- förekommer två gånger
oftare än hyperplastisk. Det sticker ut i
ett separat alternativ, eftersom det kännetecknas av
en slags klinisk bild - smärta
måttligt, men nästan konstant, amylastest,
generellt sett positivt och kvarstår
länge sedan. Enligt ultraljud och CT-RV
ökade, det finns flytande formationer, områden
fibros och förkalkning, kanaler vanligtvis
expanderat. Förvärringar är frekventa och har inte alltid gjort
"Synlig" anledning.
Reaktiv pankreatit är en reaktion i bukspottkörteln
körtlar för akut patologi eller förvärring
kronisk organpatologi, funktionellt,
morfologiskt
relaterad
med
bukspottkörteln
järn. Reaktiv pankreatit slutar när
eliminering av förvärring av den underliggande sjukdomen, men
dess uttalande kräver medicinsk och
förebyggande åtgärder som syftar till
förebyggande av utveckling av kronisk pankreatit.
Som en kronisk form av kursen, reaktiv
pankreatit finns inte och diagnosen görs
kan inte.

Klassificering av CP efter svårighetsgrad

En lätt sjukdomsförlopp. Sällsynt (1-2 gånger om året) och kort
förvärringar, snabbt lindrar smärtsyndrom. RV-funktioner är det inte
kränks.
Utanför
förvärringar
välbefinnande
sjuk
ganska
tillfredsställande. Det fanns ingen minskning i kroppsvikt. Indikatorer
samprogram inom normala gränser.
Medel svårighetsgrad. Förvärringar 3-4 gånger om året med en typisk långvarig
smärtsyndrom, med fenomenet bukspottskörteln hyperenzymemi,
upptäcks med laboratorieforskningsmetoder. Överträdelser
exokrin och endokrin pankreasfunktion
måttlig (förändring av avföringen, steatorré, kreatorré enligt
coprogram, latent diabetes mellitus), med instrumental
undersökning - ultraljud och radioisotop tecken på skada
bukspottkörteln.
Tung ström. Kontinuerligt återkommande kurs (frekvent
långvariga förvärringar), ihållande smärtsyndrom, uttryckt
dyspeptiska störningar, "bukspottkörteldiarré", skarp
brott mot allmän matsmältning, djupgående förändringar i exokrin
funktioner i bukspottkörteln, utvecklingen av diabetes mellitus i bukspottskörteln, cystor i bukspottkörteln.
Progressiv utmattning, polyhypovitaminosis, extrapankreas
förvärringar (pankreatogen effusion pleurisy, pancreatogenic
nefropati, sekundära duodenalsår).

Klinisk bild:

Smärta i epigastriska regionen efter att ha ätit, utstrålar till
tillbaka som kan pågå i timmar eller
flera dagar.
Illamående, kräkningar.
Viktminskning (hos 30-52% av patienterna).
Gulsot (hos 16-33% av patienterna). Ödem och utveckling av bukspottkörteln fibros kan
orsaka kompression av gallgångarna och omgivande kärl.
Övergående gulsot uppstår på grund av bukspottkörtelödem under förvärringar
kronisk pankreatit, ihållande associerad med obstruktion av allmänheten
gallgång på grund av fibros i bukspottkörtelns huvud. Med en tändare
hinder observeras endast en ökning av nivån av alkaliskt fosfatas.
Under en attack av kronisk pankreatit, fet
nekros, oftare påverkas den subkutana vävnaden på benen, vilket manifesterar sig
smärtsamma knölar som kan förväxlas med nodulära
erytem.
Inflammation och fibros i peripankreatisk vävnad kan leda till
kompression och trombos i mjälten, överlägsna mesenterika och portalvener,
en omfattande bild av portalhypertension är dock sällsynt.
Bildande av pseudocyster på grund av bristna kanaler i bukspottkörteln, in situ
tidigare vävnadsnekros och efterföljande ackumulering av sekret. Cystor
kan vara symptomfri eller orsaka smärta i övre halvan
buken, ofta manifesterad av kompression av intilliggande organ.

Exokrin insufficiens syndrom

Med en lång sjukdomsförlopp som
förstörelse av bukspottkörtelns parenkymintensitet av smärta
attacker
blir
mindre
(men
fortsatt dricka kan orsaka
uthållighet av smärta) och med en minskning av volymen
fungerande parenkym upp till 10% av normen
tecken på malabsorption uppträder - polyfecal materia,
fet avföring, viktminskning. Hos patienter med
alkoholhaltiga pankreatit tecken på malabsorption
förekommer i genomsnitt tio år efter utseendet
de första kliniska symtomen.
Diagnosen baseras på egenskaper
smärtsyndrom, tecken på insufficiens
exokrin bukspottskörtelfunktion hos en patient,
dricker regelbundet alkohol. Till skillnad från
akut pankreatit, med kronisk sällsynt
det finns en ökning av enzymnivån i blodet
eller urin, så om det händer kan du
misstänka
formning
pseudocyster
eller
bukspottskörteln ascites Stadigt ökad
nivån av amylas i blodet gör att du kan göra
antagandet om makroamylasemi (där
amylas bildar stora komplex med proteiner
plasma som inte filtreras av njurarna och i urinen
normal amylasaktivitet observeras) eller
extrapankreatiska källor till hyperamilasemi.

Tabell 2. Extra pankreaskällor för hyperamilasemi och hyperamylazuria (enligt W. B. Salt II, S. Schtnkor):

Njursvikt
Sjukdomar i spottkörtlarna:
parotit
kalkyl
strålningssialadenit
Komplikationer av maxillofacial kirurgi
Tumör hyperamilasemi:
lungcancer
matstrupscancer
äggstockscancer
Makroamylasemi
Bränner
Diabetisk ketoacidos
Graviditet
Njurtransplantation
Hjärntrauma
Drogbehandling:
morfin
Sjukdomar i bukorganen:
gallvägssjukdomar (kolecystit, koledokolitiasis)
komplikationer av magsårsjukdom - perforering eller
sårinträngning
tarmhinder eller infarkt
ektopisk graviditet
peritonit
aortaaneurysm
postoperativ hyperamilasemi

Bildtekniker vid diagnos av kronisk pankreatit:

Röntgen av området
PZh.
Transabdominal ultraljud
(förlängning
kanaler,
pseudocyster,
förkalkning, expansion
gallgången,
Port,
mjälte
vener, ascites).
Endoskopisk ultraljud.
ERCP
(förändra
strukturer
kanaler,
pseudocyster).
datortomografi
(med
intravenös
kontrasterande)
Introduktion scintigrafi
granulocyter,
taggade
99mTc eller 111Ip.

Vanlig radiografi i 30-40% av fallen
avslöjar
förkalkning
bukspottkörteln
körtlar eller intraduktala stenar, särskilt
när man undersöker i sned projektion. Detta är
lyfter
behöver
ytterligare
undersökningar för att bekräfta diagnosen CP.
Ultraljudundersökning (ultraljud) tillåter
utvärdera orgelns storlek, expansion och
oegentligheter i kanalernas kontur, pseudocyster.
Endoskopisk
retrograd
kolangiopankreatografi (ERCP) tillåter
identifiera de flesta patienter med CP. Detta är
forskning gör det möjligt att upptäcka
förändringar i huvudkanalen i bukspottkörteln och
dess grenar (oregelbunden expansion av kanalerna
- "kedja av sjöar"). Datortomografi
(CT) och angiografi görs vanligtvis för att
förberedelser inför den kommande kirurgin
intervention. Bukspottskörtelnekroszoner
körtlar kan detekteras med
med kontrast till CT
(ingen ansamling av kontrastmedel),
och med en ny teknik -
scintigrafi
bukspottkörteln
körtlar
med
införandet av en suspension av märkta granulocyter
(ackumulering av radioaktivitet i nekrosfokus).

Scatologisk undersökning
är en
den huvudsakliga
metod
utvärderingar
exokrin
bukspottkörteln funktion.
Med svår bukspottkörtel
brist på avföring
tillägna sig
grå
skugga,
stötande lukt och fettigt utseende.
Det totala antalet
avföring (normal vikt
är 50-225 g per dag).
Ökad
innehåll
neutralt fett i avföring -
steatorrhea - är en indikator
uttalad
exokrin

Forskning bör genomföras
samtidigt som du får tillräckligt
mängden fett av patienten (100 g
på en dag i 2-3 dagar innan
analys), oftast
upptäckt av stora droppar
(mer än 8 mikrometer i diameter).

Funktionella tester kan delas in i tre grupper:

direkta tester av utsöndring av bukspottkörteln. Samla
och studie av bukspottskörteljuice eller duodenal
innehåll efter stimulering av utsöndring
Bukspottkörteln
exogen
hormoner
eller
hormonliknande peptider (secretincholecystokinin test);
indirekt
tester
studie.
duodenalt innehåll efter mat
stimulering (Lund-test);
muntliga tester - utförs utan
kanylering av bukspottkörtelkanalen eller introduktion
sond (test med N-bensoyl-L-tyrosylparaaminobensoesyra - BPPABA; fluoresceindilaurat eller
pankreatoluriltest; andningsvägar
tester
med
substrat,
märkt
radioisotoper).

Secretin-pancreozymin test
Secretin-pancreozymin test
är en
"guld
standard "
diagnostik
kränkningar
exokrin
fungera
bukspottkörteln. I den mottagna
i hemlighet bestämma koncentrationen
bikarbonater och enzymer: amylaser,
trypsin, chymotrypsin och lipas.
Av största vikt är sådana
indikatorer,
på vilket sätt
maximal
koncentration av bikarbonater, flödeshastighet
bukspottskörteljuice (duodenal)
innehåll),
maximal
koncentration och debitering av enzymer. På
CP visar vanligtvis en minskning
koncentration
bikarbonater
(<90
meq / l) och enzymer vid normal
volym
aspirera
(>2
ml / kg).
Minskning av bukspottkörtelns volym
sekret
på
vanligt
koncentration
bikarbonater
och
enzymer för att misstänka cancer
bukspottkörteln.

Lund-test

När du utför Lund-testet utförs stimulering av utsöndring med
med en flytande livsmedelsblandning som innehåller 6% fett, 5% protein och
15% kolhydrater. Denna metod är tekniskt lättare att genomföra,
det tillåter emellertid inte att utvärdera utsöndringen av bikarbonater, och dessutom
dess resultat beror på tunntarmens tillstånd som plats
utvecklingen av endogena stimulanser. Lunds test har ett mindre
känslighet och specificitet jämfört med secretin pancreosimin-testet, särskilt för mild
bukspottkörtelinsufficiens.

Metod för bestämning av bukspottkörtelnzymer

Under de senaste åren, mer och mer
Ansökan
finner
metod
definitioner
pankreas-
enzymer (trypsin, chymotrypsin,
elastas, lipas) i avföring, före
Total
tack vare
hans
icke-invasivitet.
Den bästa
fördelar har en definition
elastas i avföring genom enzymimmunanalys
metod.
Känslighet
och
specificiteten hos elastastestet i
sjuk
med
exokrin
bukspottkörtelinsufficiens
tung
och
genomsnitt
grad
närma dig de från sekretinet i pancreozymtestet. Med ljus
grad
exokrin
brist på känslighet
metoden är 63%.

Bild 2

* Rekommendationer från European Multicenter Chronic Pancreatit Group 2005

Tabell 3. DIAGNOSTIK AV KRONISK PANCREATITIS AV BALINGSYSTEMET (enligt P. Layer och U. Melle 2005)

BERÄKNADE PARAMETRAR
BOLL
NS
Förkalkning i bukspottkörteln
4
Karakteristiska histologiska förändringar
4
Karaktäristiska förändringar vid ultraljud eller ERCP
(se Cambridge klassificering)
3
Exokrin pankreasinsufficiens
2
Pankreatit och / eller kronisk buksmärta
2
Diabetes
1

Tabell 4. CAMBRIDGE-KLASSIFICERING AV STRUKTURFÖRÄNDRINGAR I PANCREAS I KRONISK PANCREATITIS

Ändringar
ERCP
Ultraljud eller CT
Huvudsaklig bukspottkörtelkanal Normal storlek, tydliga konturer i bukspottkörteln.
Normal husbil
(GLP) och sidogrenar är det inte
GLP =. Parenkym i bukspottkörteln är homogen
ändrats
Ett av följande tecken:
Tvivelaktiga förändringar
GLP ändrades inte, mindre än 3
GLP = 2-. Storleken på bukspottkörteln ligger inom 1-2 normer.
modifierade sidogrenar
Heterogen bukspottkörtelparenkym
Mjuka förändringar
Måttliga förändringar
Betydande förändringar
GLP har inte ändrats, mer än 3
modifierade sidogrenar
GLP-förändringar och mer 3
sidogrenar
Två eller flera tecken: GLP = 2-4
mm. Lätt ökad storlek
RV parenkymal heterogenitet
Suddiga konturer i bukspottkörteln.
Små cystor (mindre.).
Ojämn växellåda. Skarp fokal
nekros. Ökad ekogenicitet i väggen
kanal. Grovhet i bukspottkörtelns konturer.
Allt ovanstående + ett eller flera av följande:
Cystor har större diameter
Intraduktfyllnadsfel
Stenar / förkalkning i bukspottkörteln
GLP-hinder eller strängningar
Allvarlig utvidgning och oregelbundenhet av GLP
Invasion av intilliggande organ

Komplikationer

Mest vanliga
kolestas,
infektiös
komplikationer
(inflammatorisk
infiltrerar,
varig
kolangit,
septisk
stat).
Möjlig
subhepatisk
form
portal
högt blodtryck,
erosiv esofagit, syndrom
Mallory-Weiss,
gastroduodenalsår (de
på grund av
signifikant
nedgång
Produkter
bikarbonater i bukspottkörteln), kronisk
hinder
duodenal cancer
Bukspottkörteln
och
abdominal
ischemiskt syndrom.

Exempel på formulering en diagnos

Primära Ds: Kronisk pankreatit.
gallberoende, sällan återkommande
flöde, förvärringsfas.
Associerade Ds: Gallstenssjukdom.
kronisk beräkning av kolecystit i art.
eftergift.
Primära Ds: Kronisk pankreatit.
alkoholisk etiologi, ofta
återkommande kurs, förvärringsfas.
Komplikation: Portal hypertoni.
Sekundär diabetes mellitus, mild kurs,
ersättning.

Behandling

inkluderar vägran
från
använda sig av
alkohol,
efterlevnad
dieter
med
låg
fettinnehåll (upp till
50-75 g / dag) och ofta
reception
små
kvantiteter
mat,
koppning
smärta,
enzymatisk
substitutionsterapi,
bekämpa vitamin
fel,
behandling
endokrin
kränkningar.

Behandling av en attack av kronisk pankreatit

liknar behandlingen
akut pankreatit. Obligatoriska komponenter i behandlingen
är intravenös administrering av elektrolytlösningar och
kolloider, fasta dieter och analgesi (t.ex. meperidin)
Administrering av färskfryst plasma eller albumin rekommenderas.
Diuretika är inte indicerat för de flesta patienter: oliguri
löst med försvinnandet av hypovolemi och normalisering
perfusion av njurarna. För lindring av kräkningar, lindring av pares
mag-tarmkanalen
väg
och
minska
stimulering
bukspottkörtelns aspiration kan användas
maginnehåll genom ett nasogastriskt rör. Koagulopati,
förekommer med pankreatit, kräver vanligtvis utnämning av heparin,
färskfryst plasma
Matsmältningsenzympreparat kan användas för att
behandling mitt i en sjukdom för att undertrycka
utsöndring av bukspottkörteln och under återhämtningsperioden med
återställande av oralt matintag.
Långtidsbehandling för CP kan delas in i två huvud
delar i enlighet med de ledande kliniska syndromen.

Lindring av kronisk smärta

hos patienter med pankreatit - extremt svårt
en uppgift. Först och främst måste du vara säker på att det inte finns något
patientkomplikationer som kan korrigeras med kirurgi
av (t.ex. pseudocyst, intraduktal obstruktion eller kompression
angränsande organ).
Av grundläggande betydelse är att patientens alkoholintag upphör
ökar signifikant överlevnadsgraden hos patienter med svår pankreatit.
Visade är icke-narkotiska
smärtstillande medel: paracetamol, tramadol.
Modern forskning visar att endast med CP
höga doser smärtstillande läkemedel, så tramadol är nödvändigt
ordinera 800 mg / dag eller mer. I västländer, gastroenterologer
narkotiska läkemedel ordineras ofta, vilket skapar ett utvecklingsproblem
beroende hos 10-30% av patienterna. Stor betydelse har samtidigt
förskrivning av kompletterande läkemedel såsom antidepressiva medel
som kan ha en direkt smärtstillande effekt, främja
lindring av samtidig depression och förstärker också effekten
smärtstillande medel (amitriptylin inne i 75 - 150 mg per dag). Antispasmodics och
antikolinergika normaliserar utflödet av galla och bukspottskörteljuice (som
minskar intrapankreatiskt tryck) och är nödvändiga
komponent av behandlingen (duspatalin 1 tablett 3 gånger eller 1 kapsel 2 gånger,
papaverinhydroklorid i / v eller i / m 2 ml 2% lösning 2-4 gånger om dagen,
hyoscin hydrobromid i / m 20 mg 1-2 gånger om dagen eller platifillin i / v eller
i / m 4 mg 1-2 gånger om dagen).
Ofta är icke-narkotiska smärtstillande medel ineffektiva, och frågan uppstår om
utnämning av narkotika (promedol).

Stora doser kan lindra smärta
pankreas-
enzymer.
Träffa
bukspottkörtelnzymer (tidigare
total trypsin) i duodenum
genom mekanismen för negativ feedback
orsakar en minskning av bukspottkörtelns utsöndring,
minskning av intrafluftstryck och
minskar smärta. Traditionellt för detta ändamål
pulver eller tabletter användes
pankreatinpreparat. Men den senare
verk av inhemska och utländska författare
visar att utnämningen av pankreatin i
kapslar är mer effektiva (i samma doser) än
i tabletter.
Skapande av funktionell resten av bukspottkörteln
uppnås genom den mest kompletta blockaden
gastrisk utsöndring som
tillhandahåller
minskad syntes av naturliga stimulanser
dess aktiviteter är kolecystokinin och secretin. MED
för detta ändamål används antingen hämmare
protonpump: omeprazol eller rabeprazol
eller esomeprazol 20 mg 2 gånger eller lansoprazol
30 mg en gång dagligen eller H2-blockerare -
histaminreceptorer (famotidin 20 mg 2 gånger
per dag intravenöst).
Effekter på smärta av en potent hämmare
bukspottkörtelns utsöndring av oktreotid var
studerade
i
flera
klinisk
forskning. Det visas att i jämförelse med
placebooktreotid minskar smärtan och
behovet av analgetika. Det finns bevis för att
läkemedlet kan minska frekvensen av
en vanlig komplikation av kronisk
pankreatit - bildandet av pseudocyster.

Om smärtan är resistent mot terapi,
på
utvidgning
den huvudsakliga
kanal mer än 8 mm i 70-80%
sjuk
lättnad
kanske
föra
lateral
pankreatojejunostomi.
Om
pankreas-
kanal
inte
expanderad, visad utförande
distal
pankreatektomi
(på
övervägande
skada på körtelns svans) eller
Whipple-funktion (med
huvudsakligen lesion
körtlar).
Ett alternativ
operationen är perkutan
denervering
solig
plexus genom introduktion av alkohol,
dock effekten av detta förfarande
endast ett fåtal
månader. Väldigt lovande
är en
endoskopisk
behandling
under
kontrollera
endoskopisk
Ultraljud
(dränering
pseudocyst,
neurolys av solar plexus).

Indikationer för ersättningsterapi av exokrin bukspottkörtelinsufficiens är uteslutande kliniska indikatorer:

Valet av ett läkemedel för substitutionsbehandling bör
baseras på följande indikatorer:
högt lipasinnehåll i beredningen -
dosen bör vara tillräckligt bekväm för att
mottagning: upp till 30 000 enheter. lipaser för en måltid
(sedan med exokrin bukspottskörtel
brister
lipolytisk
aktivitet
minskar först);
närvaron av ett skal som skyddar enzymer från
matsmältning av magsaft (den huvudsakliga
komponenter i enzympreparat - lipas och
trypsin - förlorar snabbt aktivitet i en sur miljö
- lipas vid pH mindre än 4; trypsin vid pH mindre än 3,
innan läkemedlet kommer in i duodenal
tarmen kan förstöras upp till 92% lipas);
liten storlek på granulat eller mikrotabletter,
fylla kapslar (samtidigt med mat
evakueringen av läkemedlet från magen sker endast i
om partiklarnas storlek inte överstiger 2
mm);
snabb frisättning av enzymer i övre delen
delar av tunntarmen.

Läkemedlets förmåga att aktiveras endast i en alkalisk miljö är mycket
en viktig egenskap som dramatiskt ökar enzymens effektivitet.
Så när du använder ett läkemedel som har en enterisk
skal ökar fettabsorptionen med i genomsnitt 20%
jämfört med samma dos av ett konventionellt medel. Men med CP
det finns en signifikant minskning av bikarbonatproduktionen, vilket
leder till försämrad alkalisering i tolvfingertarmen.
Detta medför flera problem. Den första handlar om aktiveringsöverträdelse
enzymberedningspartiklar belagda med entero
skal. Det andra problemet är det i en sur miljö
det finns en utfällning av gallsalter och en kränkning av emulgeringen
fett, vilket gör det oåtkomligt för lipasnedbrytning.
Därför kan enzymterapins effektivitet ökas
samtidig administrering av antacida 30 minuter före och 1 timme efter
livsmedel eller antisekretoriska läkemedel (protonpumpshämmare
eller H2-blockerare av histaminreceptorer intravenöst), men
man måste komma ihåg att antacida som innehåller kalcium eller magnesium,
försvaga effekten av enzympreparat. Betydande nedgång
livskvaliteten för en patient med pankreatit är förknippad med ett sådant problem som
ihållande uppblåsthet. Ofta slutar uppblåsthet inte ens med
utför ersättningsterapi med höga doser av enzymer. I
I detta fall måste adsorbenter läggas till terapin
(simetikon,
dimetikon)
eller
använda sig av
kombinerad
enzympreparat innehållande adsorbenter
(pancreoflat).

När du utför enzymatisk
terapi
pankreatit
nödvändig
undvika
läkemedel,
som innehåller
gallsyrakomponenter
i dess sammansättning, sedan
gallsyror orsakar
få
sekret
bukspottkörteln
vanligtvis oönskat för
förvärring av pankreatit; men,
bortsett från
Togo,
hög
gallsyrainnehåll
i
tarmar,
som
skapad med intensiv
enzymatisk
terapi,
orsaker
hologennaya
diarre.

En enda dos av enzymer som
rekommenderad
för
behandling
exokrin bukspottskörtel
fel, måste innehålla
inte mindre än 20 000-40 000 enheter lipas.
Vanligtvis måste patienten ta
2-4 kapslar av läkemedlet för grundläggande
måltider och 1-2 kapslar vid
mottagningar av en liten mängd
mat. Med kliniskt uttalad
pankreas-
brister
misslyckas vanligtvis helt
att eliminera
steatorré
även
med
använder höga doser av droger,
därför kriterierna för tillräcklighet
vald dos av matsmältningen
enzymer är: ökning
kroppsvikt, avföring normalisering
(mindre än 3 gånger om dagen), minska
uppblåsthet. Med svår
steatorrhea är dessutom ordinerad
fettlösliga vitaminer (A, D,
E, K), liksom B-vitaminer.

Endokrin behandling
kränkningar
på
HP
liknande
behandling
diabetes mellitus andra
ursprung,
men,
med tanke på lutningen till
hypoglykemi
och
Hög kalorie
fel
av dessa
sjuk,
begränsning
kolhydrater
i
mat
oönskad. Dessutom,
skall
observera
varning
på
utnämning
insulin,
sedan medföljande
nederlag
lever
och
pågående
använda sig av
alkohol
öka risken för utveckling
hypoglykemi.

Med otillräcklig effektivitet av konservativ behandling av CP, särskilt dess gallberoende form, är dess endoskopiska behandling indicerad:

Kirurgiska ingrepp är också möjliga, vars indikationer är
är:
smärtsyndrom som inte kan stoppas på andra sätt;
ökad dilatation och deformation av bukspottkörtelns huvud;
förträngning eller hinder av gallgångarna med utveckling av mekaniska
gulsot;
cystor;
uppkomsten av en pankreasfistel med utveckling av ascites eller pleural effusion;
intrapankreasabscess;
kalkyl;
kompression av omgivande vävnader;
segmental portal hypertoni;
misstanke om utveckling av bukspottskörtelcancer.

Vanligtvis rak
(pankreatoduodenal,
delsumma
eller
distal bukspottkörtelresektion;
överlagring
cystovirsungoenteroanasto
mosaik)
eller
sanera
ingrepp på gallan
urinblåsan och kanalerna också
KDP
och
mage.
Förbi
vittnesbörd
Maj
dränering
ingripanden vid Vaterovo
papilla
KDP
(sfinkterotomi,
wirsungotomy)
och
dränering
cystor
under
ultraljudskontroll.

KRONISK HEPATITIS - EN GRUPP AV LEVERSJUKDOMAR SOM ORSAKAS AV ANDRA ORSAKER SOM KARAKTERISERAS AV VÅRA GRADER AV LEVERCELLULÄR NECROSIS OCH INFLAMMATION AV MESHES I MESH OCH MALES 6. KRONISK HEPATITIS - EN GRUPP AV LEVERSJUKDOMAR SOM ORSAKAS AV ANDRA ORSAKER SOM KARAKTERISERAS AV VÅRA GRADER AV LEVERCELLULÄR NECROSIS OCH INFLAMMATION AV MESHES I MESH OCH MALES 6.

Etiologi VIRUS A, B, C, D, E Virus A, B, C, D, E ALKOHOL ALKOHOL TOXISKA ÄMNEN TOXISKA ÄMNEN SJUKDJUR Matsmältningssjukdomar Matsmältande olika droger - antituberkulosläkemedel, antibiotika för långvarig behandling av olika läkemedel - läkemedel, antituberc LÅNGSIKTIG TERAPI

Hepatotropa toxiska ämnen - skadar hepatocyter direkt till nekrobios, då utvecklas en sekundär inflammatorisk reaktion i levermesenkymet. Hepatotropa toxiska ämnen - skadar hepatocyter direkt till nekrobios, då utvecklas en sekundär inflammatorisk reaktion i levermesenkymet. Toxisk-allergiska faktorer - under påverkan av dessa faktorer ökar leverens känslighet för vissa ämnen. Toxisk-allergiska faktorer - under påverkan av dessa faktorer ökar leverens känslighet för vissa ämnen.

KLINIK beror på sjukdomsformen och på graden av aktivitet i processen. Kronisk hepatit - förekommer oftare i medelåldern, bland vuxna män. Sjukdomen orsakas vanligtvis av ett virus och ett virus med alkohol tillsammans. Det finns få kliniska tecken. Kronisk hepatit - förekommer oftare i medelåldern, bland vuxna män. Sjukdomen orsakas vanligtvis av ett virus och ett virus med alkohol tillsammans. Det finns få kliniska tecken.

1. Smärtsyndrom uttrycks i utseendet på tråkig smärta och tyngd i rätt hypokondrium 1. Smärtsyndrom uttrycks i utseendet på tråkig smärta och tyngd i rätt hypokondrium 2. Astenovetativt syndrom - snabb trötthet, svaghet, nedsatt prestanda, sömn störningar, känslomässig instabilitet och snabb viktminskning 2.Asthenovegetative syndrom - snabb trötthet, svaghet, nedsatt prestanda, sömnstörningar, emotionell instabilitet och snabb förlust av kroppsvikt 3. Dyspeptiskt syndrom - anorexi, nedsatt aptit, illamående, en känsla av bitterhet i mun, förstoppning, ibland alternerande diarré 3. Dyspeptiskt syndrom - anorexi, nedsatt aptit, illamående, bitterhet i munnen, förstoppning, ibland alternerande med diarré 4. Leversvikt syndrom - blödning, gulsot, ascites, encefalopati 4. Leversvikt syndrom - blödning , gulsot, ascites, encefalopati

5. Kolestassyndrom - klåda i huden, ökat innehåll av direkt bilirubin, alkaliskt fosfatas och glutamyltranspeptidas 5. Kolestas syndrom - hudklåda, ökat innehåll av direkt bilirubin, alkaliskt fosfatas och glutamyl transpeptidas 6. Små "levertecken" - vaskulär asteristi 6, palinecomarial Små "hepatiska" tecken - spindelvener, palmar erytem, gynekomasti 7. Gulsot - ofta icterus av sclera 7. Gulsot - ofta icterus av sclera

I den "reaktiva" formen av kronisk hepatit störs interstitiell metabolism i levern på grund av brist på proteiner, vitaminer och dysproteinemi. I den "reaktiva" formen av kronisk hepatit störs den interstitiella metabolismen i levern på grund av en brist på proteiner, vitaminer och dysproteinemi kränkning av primär gallbildning, gallstagnation Patogenesen av kolestatisk hepatit är baserad på ett kränkande av primär gallbildning, gallbildning

KLASSIFICERING AV KRONISK HEPATITIS S. D. PODYMOVOY, 1983 MED FÖRÄNDRINGAR I REPUBLIKENS CENTRUM FÖR GASTROENTEROLOGI, 2003 OM ETIOLOGI AV VIRUS A, B, C, D, E VIRUS A, B, C, E, E ALKOHOLALKOHOLToxiska ämnen TOXISKA ORGANISATIONER I DRINKER , ANTIBIOTIKA FÖR LÅNGSIKTIG TERAPI VARIOUS DRUGS - ANTITUBERCULOSIS DRUGS, ANTIBIOTICS FOR LONG-TERM THERAPY

KLINISKA FORMER: PERISTENT HEPATITIS - HEPATITIS MED MINIMUM AKTIVITET PERSISTING HEPATITIS - HEPATITIS MED MINIMUM AKTIVITET AKTIV HEPATITIS AKTIV HEPATITIS AUTOIMMUAL HEPATHYUPIDAL HEATATYMPIC

KLINISK DIAGNOSTIK ANAMNES ANAMNESIS SHAPE SHAPE KLINISKA STUDIER laboratorieinstrumental (ökad ESR, leuko- och trombocytopeni, hypergammaglobulinemi, förhöjd ALT och AST, bilirubin, Dysproteinemia) Laboratorie- och instrumentundersökningar (ökad ESR, leuko- och hypergom bilirubin, dysproteinemia) RESULTAT AV HISTOLOGISK STUDIE AV LEVER BIOPTAT RESULTAT AV HISTOLOGISK STUDIE AV LEVER BIOPT

BEHANDLING AV KRONISK HEPATITIS I STEGET FÖR UTVECKLING HOSPITALISERING PÅ STEGET FÖR UTVECKLING HOSPITALISERING DIET TABELL 5 - Stekta, kryddiga livsmedel är exkluderade. DIETTABELL 5 - FRITERADE KRYDDA LIVSMEDELSPRODUKTER ÄR EXKLUDERADE. SPASMOLITIK - NOSPA, PLATIFILLIN. SPASMOLITIK - NOSPA, PLATIFILLIN. HEPATOPROTECTORS-ESSENTIALE, CARSIL, VITAMINER HEPATOPROTECTORS-ESSENTIALE, CARSIL, VITAMINS

Prognosen beror på sjukdomsstadiet, histologiska tecken på processens aktivitet, typen av nekros. Fullständig återhämtning är obetydlig. Prognosen beror på sjukdomsstadiet, histologiska tecken på processens aktivitet, typen av nekros. Fullständig återhämtning är obetydlig. Hos 10-25% av patienterna, spontan remission Hos 10-25% av patienterna, spontan remission Hos 30-50% av patienterna, övergång till levercirros Hos 30-50% av patienterna, övergång till levercirros Hepatocellulärt karcinom Hepatocellulärt karcinom Malignitet Malignitet